Инфузионная терапия при отеке мозга

Инфузионная терапия при отеке мозга thumbnail
Оглавление темы “Отек мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Первая помощь при миастеническом кризе.”:

1. Отек мозга. Определение отека мозга. Причины ( этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга.

2. Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром.

3. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур.

4. Диагностика отека головного мозга. Принципы лечения отека мозга.

5. Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга.

6. Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.

7. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.

8. Клиника ( признаки ) миастенического криза. Клиника ( признаки ) миастении. Диагностика миастении. Диагностика миастенического криза.

9. Неотложная помощь при миастеническом кризе. Первая помощь при миастеническом кризе.

Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.

Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).

Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.

Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг.

Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:

1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).

2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид), циннаризин (стугерон).

3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты:

• глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон);

• ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, брадикинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс – 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота – 200-300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5-7 дней;

• препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;

• блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);

• иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает:

• обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;

• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии:

• осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);

• салуретики (лазикс, фуросемид и др.);

• кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно – эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;

• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

Стадии отека мозга

– Также рекомендуем “Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.”

Читайте также:  Как снять отеки при раке легких

Источник

Лечение синдрома ДВС во II (промежуточной) стадии в целом проводится аналогично лечению в I стадии, но в зависимости от показателей коагулограммы возможно введение гепарина в меньшей дозе. Основой лечения по-прежнему являются плазмаферез и переливание криоплазмы.

3. Лечение в III (гипокоагуляционной) стадии

III стадия проявляется кровотечениями различной локализации в связи с развитием коагулопатии потребления и активацией фибринолиза. В этой стадии проводятся следующие лечебные мероприятия:

3.1.Переливание криоплазмы

Переливание криоплазмы производят внутривенно струйно в больших дозах.

3.2.Применение ингибиторов протеолитических ферментов

Внутривенное капельное введение ингибиторов протеолитических ферментов является важнейшим и обязательным методом лечения гипокоагуляционной стадии синдрома ДВС. Они ингибируют высокую фибринолитическую активность и способствуют остановке кровотечений. Применяются контрикал, гордокс.

3.3.Плазмаферез

Механизм действия плазмафереза изложен выше. Тяжелый геморрагический синдром на фоне гипокоагуляции является показанием для плазмафереза, с помощью которого из крови удаляются продукты деградации фибрина и другие вещества, обладающие антикоагулянтным действием.

3.4.Переливание концентрата тромбоцитов

Переливание концентрата тромбоцитов в настоящее время считается патогенетически обоснованным в гипокоагуляционной стадии в связи с развитием тромбоцитопении.

3.5.Применение препаратов, воздействующих на сосудистый гемостаз

Препараты, воздействующие на сосудистый гемостаз, резко снижают проницаемость сосудистой стенки, вызывают сужение капилляров и способствуют остановке кровотечения. Рекомендуются дицинон.

При гастродуоденальных кровотечениях проводится локальный гемостаз (через фиброгастроскоп) путем применения кровоостанавливающего клея, орошения аминокапроновой кислотой.

3.6.Купирование анемического синдрома

Показанием для купирования анемического синдрома является уровень гемоглобина ниже 50-60 г/л у лиц молодого и среднего возраста и ниже 80-70 г/л у лиц пожилого возраста. Переливают эритроцитарную массу, как правило, не более 300 мл в сутки.

В III (гипокоагуляционной) стадии не рекомендуется применение гепарина и антиагрегантов.

Инфузионная терапия при отеке головного мозга

Отек головного мозга представляет собой универсальный неспецифический патогенетический синдром, связанный с нарушением мозговой перфузии и с острой внутричерепной гипертензией (ВЧГ).

Патогенез этого состояния представляет собой избыточное накопление жидкости в клеточном и интерстициальном пространствах головного мозга. Преобладание внутриклеточной гипергидратации характеризуется как отек, а внеклеточной – как набухание мозга. Оба эти процесса, как правило, развиваются одновременно, поэтому обычно говорят об отеке-набухании головного мозга.

Ткань головного мозга отделена от просвета сосудов гемато-энцефалическим барьером (ГЭБ). Эндотелиальные клетки сосудов мозга плотно прилегают друг к другу. Церебральные капилляры имеют эффективные поры, они предупреждают прохождение плазменных белков и относительно непроходимы для ионов натрия, калия, хлора и свободно проходимы для воды. Натрий создает по ходу барьера осмотический градиент. Снижение концентрации натрия в плазме снижает осмолярность плазмы и увеличивает содержание воды в мозговой ткани. Наоборот, острое увеличение концентрации натрия в плазме ведет к увеличению ее осмолярности и заставляет часть воды перейти из тканей мозга в просвет сосудов. Это делает мозг исключительно чувствительным осмометром: содержание воды в мозге меняется даже при небольших сдвигах системной осмолярности. Повреждение ГЭБ делает невозможным поддержание ни онкотического, ни осмотического градиента.

Нормальное функционирование головного мозга определяется ауторегуляцией мозговых сосудов, от которой зависит поступление к нему энергетических субстратов и кислорода. При отеке головного мозга регуляторный механизм нарушается, в результате чего кровоснабжение мозга становится зависимым от церебрального перфузионного давления (ЦПД).

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) – равно разнице между средним артериальным давлением (САД) и внутричерепным давлением (ВЧД), измеренных в одних единицах (мм рт. ст.).

Читайте также:  Отек носовых раковин лечение

САД является важнейшим фактором, определяющим адекватную перфузию внутренних органов.

САД=АДсист. + 2АДдиаст./3

Внутричерепное давление (ВЧД) в норме составляет 0-15 мм рт.ст у детей и 8-10 мм рт.ст. у взрослых. При остром повышении ВЧД возможно развитие признаков вклинения мозга с наступлением смерти.

Задачи инфузионной терапии при отеке головного мозга:

  1. Поддержание нормальной осмолярности и водно-электролитного баланса в режиме умеренной дегидратации путем ограничения объема вводимой жидкости.

  2. Поддержание нормоволемии и гемодинамики.

  3. Создание терапевтической гемодилюции для обеспечения эффективного мозгового кровообращения и микроциркуляции.

  4. Восполнение энергозатрат (при стойких судорогах, длительной гипертермии потребность в энергетических субстратах возрастает на 50-70%.

Современные принципы ведения больных с ВЧГ, основанные на принципах регуляции объема и оптимизации церебральной микроциркуляции, получившие название «Лундской терапии», включают изоволемию, изоосмолярность, изоонкотический режим.

Выбор стартового раствора при отеке головного мозга определяется тяжестью состояния больного и общей осмолярностью.

  • Маннитол 10-15-20% раствор применяют при угрозе или развитии дислокации головного мозга, при гипоосмолярности ≤ 260 мосм/л.

Осмолярность 20% раствора составляет 1039-1130мосм/л, рН 4,0-6,5. Экскретируется с мочой в неизменном виде до 80% за первые сутки, 10% метаболизируется в гликоген и оставшиеся 10% выводятся на 2-е сутки. Повышает осмотическое давление плазмы крови и, как следствие, уменьшает объем внутри- и вне клеточной жидкости головного мозга путем ее перемещения в плазму за счет экстракции воды из тех участков мозга, где ГЭБ еще сохранен. Это приводит к снижению ВЧД уже через 15-30 минут. В интерстиций при ненарушенном транскапиллярном обмене переходит малое количество препарата, а внутрь клетки через клеточную мембрану маннитол не проникает вовсе. Препарат обладает выраженным диуретическим эффектом, снижает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах.

Эффекты маннитола:

-снижение ВЧД и уменьшение отека головного мозга на 15-25%;

-снижение ликворопродукции;

-улучшение мозгового кровотока на 10-15%;

-повышение ОЦК и ЦВД;

-повышение САД;

-улучшение реологических свойств крови;

-антиоксидантный;

-диуретический.

Недостатки маннитола:

-развитие гипонатриемиии и гипохлоремии;

-снижение онкотического давления плазмы крови за счет гемодилюции;

-возможно транзиторное увеличение внутричерепного объема крови за счет вазодилатирующего эффекта и, как следствие, повышение ВЧД;

-развитие «феномена отдачи» – возможен при нарушениях транскапиллярного обмена на уровне ГЭБ при длительном применении высоких доз маннитола (1-2г/кг). Осмотически активные вещества перемещаются в межклеточное пространство и усиливают его гипергидратацию, вызывая вторичное повышение ВЧД. Клинически «феномен отдачи» проявляется нарастанием клиники отека головного мозга через 2-3 часа после инфузии.

  • Гипертонический раствор 3-7,5% физиологического раствора хлорида натрия при гипоосмолярности действует аналогично манниту, особенно при сочетании отека головного мозга и артериальной гипотензии.

  • Коллоидные растворы показаны при гиповолемиии с гипотензией.

Гипотонические и гипоосмолярные растворы противопоказаны!

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Почему возникает отек головного мозга, чем он грозит и как его предотвратить.

Мозг отвечает за все функции организма, поэтому, если он «выходит из строя», это влечет за собой множество проблем со здоровьем.

Что такое отек головного мозга?

Отек мозга – это ответная реакция организма на чрезмерные нагрузки или инфекцию. Обычно отек развивается очень быстро, однако так же быстро исчезает, если вовремя наложить лед или удалить избыточное количество жидкости. Если же отек мозга является результатом травмы или заболевания, вылечить его гораздо сложнее.

Для описания этого состояния также используется термин «повышенное внутричерепное давление», а также «церебральная эдема». Его суть заключается в том, что внутри черепной коробки повышается давление, в ответ на это нарушается мозговое кровообращение, а это, в свою очередь, приводит к отмиранию клеток мозга.

Причины отека головного мозга

Травма, болезнь, инфекция и даже перепад высот – любая из этих причин может привести к отеку мозга.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – механическое повреждение внутричерепных структур. Возникает вследствие удара, падения, аварии. Зачастую ЧМТ осложняется ранением мозга отломками кости. Слишком сильный отек, в свою очередь, препятствует оттоку жидкости из ткани мозга.

Ишемический инсульт – наиболее распространенный тип нарушения мозгового кровообращения в результате образования тромба. В этом случае клетки мозга, не получая должного количества кислорода, начинают отмирать, и развивается отек.

Геморрагический инсульт – результат повреждения кровеносных сосудов мозга. Возникшее внутримозговое кровоизлияние приводит к повышению внутричерепного давления. Чаще всего геморрагический инсульт развивается из-за повышенного артериального давления, среди других причин – травма головы, прием некоторых лекарственных препаратов, а также врожденные пороки развития.

Читайте также:  Shary гелевые подушечки против отеков

Инфекционные заболевания:

• Менингит – воспаление оболочки головного мозга, вызванное бактериями, вирусами и другими микроорганизмами, а также приемом некоторых медикаментов.

• Энцефалит – воспалительное заболевание мозга, вызванное группой вирусов, переносчиками которого обычно являются насекомые. Похожее состояние – энцефалопатия – наблюдается при синдроме Рейе.

• Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, способное поразить ребенка еще в утробе матери. В группу риска входят также грудные дети и люди с ослабленной иммунной системой.

• Субдуральный абсцесс (Субдуральная эмпиема) представляет собой гнойную инфекцию (осложнение другого заболевания, например, менингита или синусовых инфекций), которая, быстро развиваясь, становится причиной отека мозга и препятствует оттоку жидкости из его тканей.

• Опухоль. Разрастаясь, она сдавливает участок мозга, нарушая кровообращение и вызывая отек окружающей ткани.

• Перепад высот. По неподтвержденным данным, высота более полутора километров над уровнем моря способна стать причиной отека мозга, что наблюдается при острой форме горной болезни (так называемый высокогорный отек мозга).

Симптомы отека мозга

Симптомы отека мозга варьируются в зависимости от причины и тяжести состояния. Как правило, признаки заболевания развиваются внезапно:

• Головная боль

• Боль или онемение в области шеи

• Тошнота, рвота

• Головокружение

• Неравномерное дыхание

• Нарушения зрения

• Амнезия

• Нарушение равновесия и походки (атаксия)

• Затруднение речи

• Понижение уровня сознания (ступор)

• Судороги

• Потеря сознания

Диагностика отека мозга

Выбор методов диагностики зависит от симптомов и предварительного диагноза. Общие обследования и тесты, используемые для диагностики отека мозга:

• Обследование шейно-головного отдела

• Неврологическое обследование

• КТ головного мозга – с целью определения величины и локализации отека

• МРТ головного мозга – с целью определения величины и локализации отека

• Анализ крови для определения возможных причин отека

Лечение отека мозга

Иногда симптомы отека головного мозга (например, вследствие легкой формы горной болезни или небольшого сотрясения) проходят самостоятельно через несколько дней. Однако в более серьезных случаях требуется незамедлительная медицинская помощь.

Лечение с помощью комбинации хирургических и медикаментозных методов направлено на снабжение мозга кислородом. В результате отек уходит. Как правило, своевременная терапия способствует более раннему и полному выздоровлению и заключается в следующем:

• Оксигенотерапия – искусственное введение кислорода в дыхательные пути (через ингалятор или другие приспособления). В этом случае насыщенная кислородом кровь лучше питает поврежденный мозг.

• Внутривенное вливание. Внутривенное введение лекарственных препаратов позволяет поддерживать давление и кровоток в норме, а также помогает бороться с возможной инфекцией.

• Понижение температуры тела (гипотермия) является эффективным методом коррекции отека мозга. Однако в настоящее время он используется еще недостаточно широко.

Лекарственные препараты. В некоторых случаях при отеке мозга назначаются медикаменты. Их выбор определяется в зависимости от причины и симптомов, сопровождающих развитие отека.

Вентрикулостомия представляет собой дренаж цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга через катетер. Данная операция выполняется для уменьшения повышенного внутричерепного давления.

Целью хирургического вмешательства при отеке мозга могут быть:

• Удаление фрагмента кости черепа, чтобы уменьшить внутричерепное давление. Эта операция называется декомпрессивной краниэктомией.

• Устранение причины отека, например, восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразования.

Осложнения отека головного мозга

Как правило, отек мозга имеет отдаленные последствия. Проблемы, с которыми вы можете столкнуться в будущем, зависят от тяжести и локализации повреждения. Возможно, это будут:

• Нарушения режима сна

• Рассеянность

• Нарушения двигательной активности

• Головные боли

• Депрессия

• Нарушения коммуникативных способностей

Конечно, врачи постараются свести к минимуму все эти негативные последствия.

Профилактика отека головного мозга

Чтобы избежать такой серьезной проблемы, как отек мозга, необходимо не забывать о правилах безопасности в повседневной жизни. Вот несколько простых правил:

• Всегда надевайте защитный шлем, когда вы ездите на велосипеде или на роликах, занимаетесь контактными видами спорта – выполняете какие-либо действия, при которых можно получить травму головы.

• Не забывайте о ремнях безопасности в автомобиле.

• Контролируйте и поддерживайте в норме артериальное давление.

• Не курите.

• Поднимаясь в горы, давайте себе время на акклиматизацию к высоте.

Источник