Инфузионная терапия отека мозга

Лечение синдрома ДВС во II (промежуточной) стадии в целом проводится аналогично лечению в I стадии, но в зависимости от показателей коагулограммы возможно введение гепарина в меньшей дозе. Основой лечения по-прежнему являются плазмаферез и переливание криоплазмы.

3. Лечение в III (гипокоагуляционной) стадии

III стадия проявляется кровотечениями различной локализации в связи с развитием коагулопатии потребления и активацией фибринолиза. В этой стадии проводятся следующие лечебные мероприятия:

3.1.Переливание криоплазмы

Переливание криоплазмы производят внутривенно струйно в больших дозах.

3.2.Применение ингибиторов протеолитических ферментов

Внутривенное капельное введение ингибиторов протеолитических ферментов является важнейшим и обязательным методом лечения гипокоагуляционной стадии синдрома ДВС. Они ингибируют высокую фибринолитическую активность и способствуют остановке кровотечений. Применяются контрикал, гордокс.

3.3.Плазмаферез

Механизм действия плазмафереза изложен выше. Тяжелый геморрагический синдром на фоне гипокоагуляции является показанием для плазмафереза, с помощью которого из крови удаляются продукты деградации фибрина и другие вещества, обладающие антикоагулянтным действием.

3.4.Переливание концентрата тромбоцитов

Переливание концентрата тромбоцитов в настоящее время считается патогенетически обоснованным в гипокоагуляционной стадии в связи с развитием тромбоцитопении.

3.5.Применение препаратов, воздействующих на сосудистый гемостаз

Препараты, воздействующие на сосудистый гемостаз, резко снижают проницаемость сосудистой стенки, вызывают сужение капилляров и способствуют остановке кровотечения. Рекомендуются дицинон.

При гастродуоденальных кровотечениях проводится локальный гемостаз (через фиброгастроскоп) путем применения кровоостанавливающего клея, орошения аминокапроновой кислотой.

3.6.Купирование анемического синдрома

Показанием для купирования анемического синдрома является уровень гемоглобина ниже 50-60 г/л у лиц молодого и среднего возраста и ниже 80-70 г/л у лиц пожилого возраста. Переливают эритроцитарную массу, как правило, не более 300 мл в сутки.

В III (гипокоагуляционной) стадии не рекомендуется применение гепарина и антиагрегантов.

Инфузионная терапия при отеке головного мозга

Отек головного мозга представляет собой универсальный неспецифический патогенетический синдром, связанный с нарушением мозговой перфузии и с острой внутричерепной гипертензией (ВЧГ).

Патогенез этого состояния представляет собой избыточное накопление жидкости в клеточном и интерстициальном пространствах головного мозга. Преобладание внутриклеточной гипергидратации характеризуется как отек, а внеклеточной – как набухание мозга. Оба эти процесса, как правило, развиваются одновременно, поэтому обычно говорят об отеке-набухании головного мозга.

Ткань головного мозга отделена от просвета сосудов гемато-энцефалическим барьером (ГЭБ). Эндотелиальные клетки сосудов мозга плотно прилегают друг к другу. Церебральные капилляры имеют эффективные поры, они предупреждают прохождение плазменных белков и относительно непроходимы для ионов натрия, калия, хлора и свободно проходимы для воды. Натрий создает по ходу барьера осмотический градиент. Снижение концентрации натрия в плазме снижает осмолярность плазмы и увеличивает содержание воды в мозговой ткани. Наоборот, острое увеличение концентрации натрия в плазме ведет к увеличению ее осмолярности и заставляет часть воды перейти из тканей мозга в просвет сосудов. Это делает мозг исключительно чувствительным осмометром: содержание воды в мозге меняется даже при небольших сдвигах системной осмолярности. Повреждение ГЭБ делает невозможным поддержание ни онкотического, ни осмотического градиента.

Нормальное функционирование головного мозга определяется ауторегуляцией мозговых сосудов, от которой зависит поступление к нему энергетических субстратов и кислорода. При отеке головного мозга регуляторный механизм нарушается, в результате чего кровоснабжение мозга становится зависимым от церебрального перфузионного давления (ЦПД).

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) – равно разнице между средним артериальным давлением (САД) и внутричерепным давлением (ВЧД), измеренных в одних единицах (мм рт. ст.).

САД является важнейшим фактором, определяющим адекватную перфузию внутренних органов.

САД=АДсист. + 2АДдиаст./3

Внутричерепное давление (ВЧД) в норме составляет 0-15 мм рт.ст у детей и 8-10 мм рт.ст. у взрослых. При остром повышении ВЧД возможно развитие признаков вклинения мозга с наступлением смерти.

Читайте также: Отек глазного дна это

Задачи инфузионной терапии при отеке головного мозга:

Поддержание нормальной осмолярности и водно-электролитного баланса в режиме умеренной дегидратации путем ограничения объема вводимой жидкости.
Поддержание нормоволемии и гемодинамики.
Создание терапевтической гемодилюции для обеспечения эффективного мозгового кровообращения и микроциркуляции.
Восполнение энергозатрат (при стойких судорогах, длительной гипертермии потребность в энергетических субстратах возрастает на 50-70%.

Современные принципы ведения больных с ВЧГ, основанные на принципах регуляции объема и оптимизации церебральной микроциркуляции, получившие название «Лундской терапии», включают изоволемию, изоосмолярность, изоонкотический режим.

Выбор стартового раствора при отеке головного мозга определяется тяжестью состояния больного и общей осмолярностью.

Маннитол 10-15-20% раствор применяют при угрозе или развитии дислокации головного мозга, при гипоосмолярности ≤ 260 мосм/л.

Осмолярность 20% раствора составляет 1039-1130мосм/л, рН 4,0-6,5. Экскретируется с мочой в неизменном виде до 80% за первые сутки, 10% метаболизируется в гликоген и оставшиеся 10% выводятся на 2-е сутки. Повышает осмотическое давление плазмы крови и, как следствие, уменьшает объем внутри- и вне клеточной жидкости головного мозга путем ее перемещения в плазму за счет экстракции воды из тех участков мозга, где ГЭБ еще сохранен. Это приводит к снижению ВЧД уже через 15-30 минут. В интерстиций при ненарушенном транскапиллярном обмене переходит малое количество препарата, а внутрь клетки через клеточную мембрану маннитол не проникает вовсе. Препарат обладает выраженным диуретическим эффектом, снижает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах.

Эффекты маннитола:

-снижение ВЧД и уменьшение отека головного мозга на 15-25%;

-снижение ликворопродукции;

-улучшение мозгового кровотока на 10-15%;

-повышение ОЦК и ЦВД;

-повышение САД;

-улучшение реологических свойств крови;

-антиоксидантный;

-диуретический.

Недостатки маннитола:

-развитие гипонатриемиии и гипохлоремии;

-снижение онкотического давления плазмы крови за счет гемодилюции;

-возможно транзиторное увеличение внутричерепного объема крови за счет вазодилатирующего эффекта и, как следствие, повышение ВЧД;

-развитие «феномена отдачи» – возможен при нарушениях транскапиллярного обмена на уровне ГЭБ при длительном применении высоких доз маннитола (1-2г/кг). Осмотически активные вещества перемещаются в межклеточное пространство и усиливают его гипергидратацию, вызывая вторичное повышение ВЧД. Клинически «феномен отдачи» проявляется нарастанием клиники отека головного мозга через 2-3 часа после инфузии.

Гипертонический раствор 3-7,5% физиологического раствора хлорида натрия при гипоосмолярности действует аналогично манниту, особенно при сочетании отека головного мозга и артериальной гипотензии.
Коллоидные растворы показаны при гиповолемиии с гипотензией.

Гипотонические и гипоосмолярные растворы противопоказаны!

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

. , : , , – . .3., – .4

. 3.

1. ( , .)

2. :

)

) ( ).

)

. 4.

)

. ! , , . .

, 0,37 /, 10 20-30 . , , , .

, . «». , ( 2-3 ) , . .

)

. . 30 50 .. 50 .. 30 .. – (2), . 2 27-30 . . – 50% . . , .

. ( 30 ..) , , 30%. , , . 30-32 .. (« ») [91, 111, 113]. .

)

. , , . , . .

, , :

1. .

2. .

3. «» – . .

4. – .

5. , .. , , . , .

6. .

7. .

8. , , .

30% , 2-3 . «» . , .

. 1-1,5 / . 30% 60 . 3 10 . «» , , . .

, 25% 1-2 /, 50-90%. 5-8 . «», , , . , , . , , , , .

, , . 0,5-2 /. , . 30% 1-1,5 /. 30-60 3-5 [15, 30].

( 120 ) [192]. , , , [33].

)

. – 12-24 , . – 1500 , – 240 , – 40 . , .. , . 8-12 , 4 6 . . «» , .

)

. 1 6,7%. , ( 4%), . 30 . 30 50%. 31-27 . 28-30 , (). , . , , , , , . , [107]. , , , . 2-3 , [107, 188].

. , . . , (, , , ), , , .. (, , , ) (), . , .

)

, , , , , , -. , , . , , ( ) . (.. ) .

, 3 : 1. – 200 . . 2. – 200-400 . . 3. – 400 . .

1 : – , , , (1500-2000 ), 1-2 ( !), .

2 : , , , 500 120 , 20 . .

3 : – , , 3-5 [62].

–, . (). «» . , , , , . , , . , , :

1. 1% – 1-3 , ) 2,5% – 1-2

2. 2,5% – 1-2 , ) 2,5% – 1-2

3. 2,5% – 1-2 , ) 2,5% – 1-2

4. 2,5% -1-2 , ) 2,5% -1-2 , ) 5%- 25-50

5. 1% – 2-4 , ) 2,5-5 , ) 0,01% – 0,5-1

, . , : (4% – 5 ), (50% – 2 ) 3-4 . , , , . 200-400 0,25-0,5% . , , , , . 20 120 20% . , , 5-20 .

, . ( 33-34 , – 34-35 ).

, – . , , . , 5-7 , . 100-110 .. [62].

, , ( ). , .

– – . , , . , , , , , , .

, , . 35 , , 70 .. , 50 .. 30 .. [91, 107].

, . , , , . , 3-5 ( !). 12 , , . , . . , .

2 . 5-7 . ., . « ». , , , .

, , , , ( , .. ), – [218]. — . , . 100 . ., – , 30-60 . .

. , . ( ), (, -, , , .), ( , , , .), (, , , .) (, , , , , .). 3-5 , , . . , .

, 30-32 . , – . .

, , , , – , ( , , , .) (). , ( ).

, , , , , – , . , , .

, – () , , . – . – 7-14 , 1-2 . – – / , 0,5 / 3-4 . . – (, , ), (, ). (5-10 /) ( 6-12 /c). , , , 1 6. [107].

, , . , , , , , .

, , ( «»), , . , , , . ( 2-3 12-36 ) .

2 : .

, , , .

. , , , , « », .

. , , .

( ): ; , , , ; .

«» , , () . – 6-12 7 . , . , , .

, :

1. ( – 2-3 )

NMDA

2. ( 6-12 7 )

( )
()
()
()

, , , – , , .

, , . , , , (.., 1982). .

1000 10 000 , . , , , , , , .

, : , , , . .. (2003) – 1,5-1,7 .

10 , / .

, , – . , , . , . . – . , . . , . , , . , – . . , . , . , – . . , , .

, , (.4.), . , . .

. 5.

(). – , – 3–6–2- . , , , , – (.6 7).

. 6. 3-

, , , , , . , . , .

, , – , , , , , , . , , , , (. 2).

. 7.

. 8. ,

, , , . – 2.

(.. ., 2002; .. ., 1996). 9 10.

( – . .. , . , . .. , .), . , .

. 9.

. 10.

, 2 5% (0,1 ) 0,125 . .

, , , .

. – . .. , . ; – , . -, . , . -, , . . ( ) – , . , , NO-, , . – , – , 30 ., 6 , 1 . – . , .

, , . , – . , Ht. . (10-15 20% 3-5 , , ( ). , . , -1 , . .

, . , , . 4-16 . 4 500 5 10% .

) , – -, .

, () 5-20 0,5 5% 3-4 . , , , , . , . . , , .

. , (, a- b-, , ) .

. , :

1. ( ) .

2. .

3. .

( , ), , .

1-3 . ( , ), , , , , , . , .. ( «») ! , , . – – (, , ), . 50-150 . (2500-3000 . ), . ( .), , . 400 , 400 200-300 ( , ). , . – , . , (, ). .

, , , , , , , . : , , , , . , , 4-6 ( 400 ), 4 1-2,5 .. .

, . ( ), – . . , , , , , .

, . , ( , , , , .). , () [138]. , , 11,12,13,14.

. 11.

. 12.

. 13. –

. 14. –

(.15, 16,17).

. 15. (, , ) –

. 16.

. 17. –

, , , , , .

. . . , , , . . « », , , . ! . , , .

« » (, , , – ) [103, 171]. .

. , – . [11, 73, 213]. , . . , – , [51, 145].

. , , .

. 1,5-2 . , . , . , . , . 2-3 , . , 2,5 . . , «».

5% – 1000 ., – 400 ., – 40-60 .., 0,25% – 100-150 ., – 2,4%-10 . (, , ). 1,5-2 . . , . . 3-4 10-12 .

, .

. . . , , , , (.18 19.).

. 18.

. 19.

, , . , ( , .) , , , , . , , , , . , , , .

* ( . airway) – .
* (breathing) – : -, , ( ).
* (circulation) – – : (), – .

– , , /, , , , .

(8 ) , (.20).

. 20.

. 21.

(.21).

, , (, ) (, , ). , / 15-30 . (, ..) .

. , . , , , . , 80% . : , , , , , .

, , . . [113, 128].

: , . . – . – , , , – . . , .

, , . . – 15-20 0,25% . . (, ) , . – . , , . 1:1. [62, 128]. .

, , . .

Источник

Отёк головного мозга (ОГМ) – избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения ВЧД; не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга.

Патогенетическая классификация. По механизму различают вазогенный (сосудистого происхождения), цитотоксический и гидроцефалический ОГМ

Вазогенный ОГМ (экстрацеллюлярный отёк белого вещества) – наиболее часто встречаемый
Результат повреждения ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство
Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОГМ)
После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии, особенно при деструкции мозгового вещества
Может самостоятельно вызывать компрессию мозга
В случае множественных ушибов зоны перифокального ОГМ могут сливаться, формируя долевой или полушарный ОГМ. Генерализованная форма ОГМ травматической этиологии возникает редко
Штотоксический ОГМ
Результат ишемии и интоксикации
Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточной гидратации
Характерно увеличение в размерах клеточных элементов мозговой ткани
Основной механизм – нарушение осморегуляции мембран клеток мозга, зависящее от функционирования натрийкалиевого насоса
Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется диффузно
ГЭБ не повреждается
Гидроиефалический ОГМ возникает редко
Обусловлен гипопротеинемией
Локализован в околожелудочковых областях у пациентов с гидроцефалией.
Механизмы нарушения функций мозга при ОГМ
Мозг увеличивается в объёме при ограниченном внутричерепном пространстве (массэффект), происходит вторичное повреждение – сдавление мозга
ОГМ повышает ВЧД – снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД)
Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга)
Метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип.
Клиническая картина
Патогномоничных признаков нет (особенно у пациентов, находящихся в коме с момента травмы)
При неглубоких нарушениях сознания и прогрессировании ОГМ наблюдается общемозговой синдром (вследствие повышения ВЧД)
Углубление нарушений сознания
Усиление головной боли
Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии
При дегидратационной терапии (в первые сутки после травмы) уровень сознания меняется волнообразно
Усиление очагового неврологического дефицита (в зависимости от локализации) при расположении травматического субстрата близко к функционально значимым зонам коры головного мозга
Возможны неконтролируемый подъём ВЧД и развитие дислокационного синдрома (см. Сдавление головного мозга).
Диагностика
Исследование глазного дна – застойные изменения дисков зрительных нервов при длительно существующей внутричерепной гипертёнзии
На КТ и МРТ – зона пониженной плотности, а также изменение размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома).
ЛЕЧЕНИЕ
Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.). Своевременная интубация и ИВЛ, при необходимости – выполнение хирургического вмешательства (по поводу основного заболевания, вызвавшего ОГМ).
Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) – возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника.
Дегидратационная терапия (осторожно!).
Петлевые диуретики, например фуросемид до 20 мг в/в под контролем КЩР. Особенно показаны в остром периоде ЧМТ.
Осмотические диуретики: глицерин по 1 г/кг, маннитол(маннит) по 0,5-1 г/кг каждые 8 ч в/в.
Коллоидные препараты (альбумин, плазма) для увеличения осмотического давления в сосудистом русле.
Глюкокортикоиды эффективны при перифокальном ОГМ, вызванном опухолями мозга, и мало эффективны для лечения ОГМ при тяжёлой ЧМТ. Препарат выбора – дексаметазон 1-5 мг/сут (по показаниям – 4 мг в/в каждые 4 ч).
Гипервентиляция (ИВЛ с рС0230 мм рт.ст.) вызывает повышение содержания кислорода в крови, в ответ сужаются сосуды мозга и объём его уменьшается. Тем же эффектом обладает гипербарическая оксигенация.
Инфузионная терапия: поддержание электролитного, кислотно-щелочного и коллоидно-осмотического баланса, дезинтоксикация (гемодез, нативная плазма).
Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил).
Средства, улучшающие мозговое кровообращение: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон.
Ноотропные препараты и средства, регулирующие метаболические процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин.
Ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал. Хирургическое лечение показано, когда исчерпаны все возможности консервативного воздействия. В настоящее время его применяют редко (только при отсутствии других путей купирования ОГМ)
Наложение наружного вентрикулярного дренажа
Двусторонняя декомпрессионная трепанация черепа с рассечением твёрдой мозговой оболочки.
Осложнения
Генерализация отёка мозга
Дислокация и вклинение мозга.
Прогноз
Прогноз и исход отёка мозга зависят от течения основного заболевания и адекватности его терапии
Негрубый перифокальный отёк подвергается хорошей коррекции, поэтому для его обозначения применяют термин реверсивный отёк мозга.
Исходы
Выздоровление (при реверсивном отёке)
Частичное восстановление утраченных функций (морфологически на месте значительного повреждения мозговой ткани развивается кистозно-атрофический процесс)
Смерть.

Версия для печати

Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению.

Необходима консультация врача.

Источник