Инфузия при отеке легких

Инфузионная терапия при угрозе отека легких. Осложнения инфузионной терапии

Наиболее часто увеличение микрососудов как для жидкости, так и для макромолекул наблюдается при септическом синдроме, ОРДС, ожогах, анафилактических реакциях и при некоторых отравлениях. Длительность нарушения проницаемости может быть небольшой, как, например, при анафилаксии, или продолжатьсявтечение нескольких дней, например, при ОРДС. Поскольку перераспределение воды из внутрисосудистого в интерстициальный сектор нередко сочетается с вазодилатацией, в таких случаях может возникать абсолютная или относительная гиповолемия, вплоть до развития гиповолемического шока.

Показанияи выбор инфузионных препаратов у больных с ОРДС остаются спорными. В условиях повышенной проницаемости микрососудов для воды и белков плазмы основным фактором, определяющим перемещение жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство, является гидростатическое давление в легочныхкапиллярах. Влияние КОД на перемещение жидкости между этими пространствами уменьшается по мере возрастания проницаемости микрососудов. При этом на фоне развивающегося отека легких переход жидкости итерстициальное пространство может происходить при нормальном осмстически-гицросгатическом градиенте по давлению.

При низких значениях ДЗЛК вероятность разивития отека легкихснижается, что подтверждается уменьшением объема внесосудистой жидкости в легких.

Лечение больных с ОРДС осложняется тем, что терапия, направленная на уменьшение ДЗЛК и внесосудистой жидкости в легких (ограничение введения жидкости, применение диуретиков), может привести к снижению венозного возврата и уменьшению СВ и доставки кислорода. В этих случаях необходимо рациональное сочетание инфузионной терапии и кардиотонической поддержки.

Проведение инфузионной терапии у больных с ОРДС на фоне гемодиафильтрации более безопасно, поскольку предоставляет большие возможности для коррекции жидкостного баланса организма.

При выраженных нарушениях проницаемости микрососудов, когда наблюдается свободное перемещение белков плазмы и других макромолекул, нет большой разницы в выборе между вливанием кристаллоидных и коллоидных растворов. Вместе с тем, по-видимому, лучше отдавать предпочтение последним, поскольку они позволяют удерживать КОД на более высоком уровне. Терапия коллоидными растворами более эффективна на раннихстадиях ОРДС. У больных, находящихся в терминальной фазе ОРДС, выбор плазмозаменителя не имеет значения.

отек легких

Осложнения инфузионной терапии

Избыточное введение плазмозаменителей может приводить к перегрузке сердца и клиническим признакам декомпенсации кровообращения: увеличению печени, интерстициальному или альвеолярному отеку легких. Риск этих осложнений наиболее велик у пожилых пациентов и кардиологических больных. В этой связи инфузию плазмозаменителей у таких пациентов водят при тщательном клиническом и гемодинамическом мониторинге.

Некардиогенный отек легких. Развитие отека легких во время или после лечения циркуляторного шока или проведения реанимационных мероприятий увеличивает вероятность летального исхода.

Многие специалисты связывают данное осложнение с выбором между коллоидными и кристаллоидными растворами. Вопрос о том, влияет ли вид раствора на частоту некардиогенного отека легких, до сих пор дискутируется. С этой целью было проведено большое число экспериментальных и клиническихисследований, однако окончательного ответа на поставленный вопрос эти исследования не дали.

Многие диагностические методы, предлагаемые в качестве критериев нарушения функции легких в результате инфузионной терапии, нельзя признать строго специфичными. К их числу относятся фракция внутрилегочного шунтирования, альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, статический компляйнс легких, парциальное напряжение кислоротда в артериальной крови, объем внесосудистой жидкости в легких, а также серийные ренгеналогические исследования легких. Каждый из них имеет свои ограничения

Показатель объема внесосудистой жидкости в легких не всегда коррелирует со значениями фракции внутрилегочного шунтирования и альвеоло-артериального градиента по кислороду у больных с отеком легких и ОРДС. Объем внесосудистой жидкости в легких может значительно повышаться при отсутствии нарушений газообмена.

Оценка степени повреждения легких на серийных рентгеновских снимках также имеет свои ограничения. Во-первых, это связано с невозможностью их многократного выполнения в течение коротких промежутков времени. Во-вторых, известно, что даже после купирования клинических признаков отека легкихрентгенологическая картина может сохраняться в течение нескольких дней.

По мнению ряда авторов, градиент между коллоидно-осмотическим давлением и давлением заклинивания в легочной артерии является хорошим прогностическим критерием, указывающим на возможность развития отека легких.

Системный отек. Этот вид осложнений довольно часто встречается у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Нередко фактором, предрасполагающим к возникновению этого осложнения, является инфузия различных растворов. Наиболее часто отек развивается в таких органах, как кишечник, сердце, мозг, кожа, мышцы и жировая ткань. К примеру, в исследованиях Rappova E. и соавт. было показано, что при использовании больших объемов кристаллоидов для восполнения дефицита объема плазмы, 25 % жидкости накапливается в жировой ткани, 25 % — в мышечной и около 37 % — в коже. Даже при нормальной функции почек у больных, которые длительно находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии после различных хирургических вмешательств и травм, может наблюдаться положительный жидкостный баланс.

Результатом отека мягких тканей является увеличение диффузионного пространства кислорода от капилляра к клетке. Это имеет целый ряд клинических последствий:

• ухудшение заживления ран, поскольку низкая оксигенация тканей нарушает образование коллагена и эпителизацию ран;

• снижение фиксирующей силы швов, которое может сопровождаться их прорезыванием;

• уменьшение бактерицидной активности лейкоцитов, приводящее к увеличению риска раневой инфекции;

• даже после восстановления адекватного транспорта кислорода могут наблюдаться признаки анаэробного метаболизма.

– Вернуться в оглавление раздела “Неотложная хирургия.”

Оглавление темы “Гемодинамические показатели в хирургии”:

1. Кривая артериального давления. Норма и патология кривой артериального давления

2. Ошибки измерения артериального давления. Методика установки центрального венозного катетера

3. Измерение центрального венозного давления. Результаты центрального венозного давления

4. Контроль за гемодинамическими показателями. Циркуляторный шок

5. Гиповолемический шок. Септический шок

6. Анафилактический шок. Кардиогенный шок

7. Ожоговый шок. Выбор плазмозамещающего раствора

8. Кристаллоидные растворы. Особенности коллоидных растворов

9. Компонентная терапия при острой кровопотере. Оптимальный гематокрит

10. Инфузионная терапия при угрозе отека легких. Осложнения инфузионной терапии

Источник

Лечение отека легких (ОЛ). Общие положения

Лечение отека легких (ОЛ) направлено, прежде всего, на возможную нормализацию гидростатического давления в сосудах МКК. Терапия направлена;1/ на подавление пенообразования, 2/коррекцию вторичных ГД расстройств (усиление сократительной способности миокарда, снижение
пред – пост – нагрузки),3/ уменьшение ОПСС, ОЦК,4/ на КЩР.

Разгрузка МКК осуществляется путем улучшения насосной функции ЛЖ и уменьшения
притока крови к сердцу. Увеличение насосной функции за счет улучшения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки достигается путем снижения АД, ОПСС.

Целесообразно внутривенное введение нитроглицерина в виде постоянной инфузии, пока
не будет достигнут эффект снижения АД, давления заклинивания ЛА, увеличение сердечного выброса, уменьшение ЦВД.

После инфузии назначают нитраты внутрь. ИАПФ:
капотен 6-25 мг каждые 8 часов, эналаприл 5-20 мг 2 раза в день.

Отек легких (ОЛ) – клинический синдром острой лево-желудочковой недостаточности,
обусловленный повышенной гидратацией ткани легких и снижением их функциональных возможностей.

В кардиологии ОЛ чаще является осложнением ОСН и ХСН. Круг заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких довольно широк: ОИБС, ХИБС, артериальная гипертензия (ЭАГ,
САГ), миокардиты и кардиомиопатии, пороки сердца, легочная гипертензия.

По современным данным, гиперкатехоламинемия увеличивает ОПСС и создает трудности
работе ЛЖ. Тахикардия, уменьшение времени диастолического наполнения ЛЖ, периферическая
вазоконстрикция увеличивает давление в ЛП. Ухудшается отток крови по легочным венам. Увеличивается венозный приток к ПЖ и кровенаполнение легких.

Основной причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких служит
недостаточность сократительной функции ЛЖ, что сопровождается увеличением диастолического
объема/ ДД ЛЖ.

Этиология

Наиболее частыми причинами отека легких являются:
1) кардиальные:

артериальные гипертензии;
аортальные, митральные пороки сердца;
нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда;
миокардиты, кардиомиопатии;
аритмии сердца;

2) некардиальные:

трансфузионная гиперволемия;
гипопротеинемия
почечная, печеночная недостаточность;
шок анафилактический, септический;
острый панкреатит, жировая эмболия;
тяжелая травма грудной клетки;
ТЭЛА, геморрагический шок;
тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;
утопление;
отравление газами;
ЧМТ, ОНМК;
ОЛ на высоте;

3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических
средств.

Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности

Систолическая дисфункция ЛЖ.Возникает при первичном поражении миокарда – при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии.
Систолическая перегрузка ЛЖ – перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе.
Диастолическая перегрузка ЛЖ – это перегрузка объемом – при недостаточности АоК,МК, ДМЖП, открытом боталлом протоке.
Диастолическая недостаточность – снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите.
Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени.
Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических нарушениях.
Патогенез

В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увеличиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Основной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части
выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие
резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции
ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходит
транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая
оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость.

Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ.

Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет снижение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.

Лечение отека легких (ОЛ)

Начинают с выполнения срочных универсальных мероприятий:

Восстановление проходимости дыхательных путей. При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией – инкубация трахеи.
Оксигенотерапия – ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые капюли или масочным методом.
При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 960 раствор этилового спирта. В исключительных случаях – введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96* спирта с 15-ю мл 5 % раствора глюкозы.

ОЛ при артериальной гипертензии

При артериальной гипертензии наступает систолическая перегрузка ЛЖ.
Лечение

Срочные универсальные мероприятия.
Усадить больного с опущенными ногами.
Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ – нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защиты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличением каждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АДс не менее 90 мм рт. ст. на фоне стабилизации состояния больного.
Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20 – ти мл физиологического раствора фракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД – каждые 2-3 минуты – на другой руке.
При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ – клофелин 1 мл 0,01 % раствора внутривенно струйно.
Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутривенно струйно.
ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД)

Выполнение срочных универсальных мероприятий.

Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой же целью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3–х конечностей. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 1515-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность.
Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.
Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки – нитроглицерин по1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс Можно – изокет 0,1% раствор 20-40 мг в 15-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно за 10 минут. Перлинганит 20-40 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно до снижения АД на 15 мм рт. ст. или улучшения состояния.
Для разгрузки МКК – диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта – повторить введение через 1 час, равное 80 – 160 мг. Диуретический
эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров
мочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотического
давления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст. Не рекомендуется использовать
осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; что
повышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию ОЛ.
Для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранения
гиперкатехолемии и гипервентиляции вводят морфин 1 мл 1% раствора в 10 –ти мл физиологического раствора внутривенно медленно по 2 мл данной смеси каждые 7-10 минут под контролем
ЧД, АД.
Дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 10 мл физиологического раствора или диазепам 2 мл
0,5% раствора в 10 мл физиологического раствора. Через 1 час: повторить лазикс 80 – 160 мг
внутривенно струйно, изокет внутривенно струйно.
Преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно – устраняет резко повышенную проницаемость сосудистых стенок и других барьеров в легочном интерстиции.
ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.)

1 Срочные универсальные мероприятия.
2 Уложить пациента, приподняв изголовье.
3 Добутамин (добутрекс): 250 мг препарата растворить в 250-ти мл физиологического раствора. Препарат избирательно стимулирует b – А – рецепторы миокарда без периферической вазодилатации. Начальная доза – 2,5 – 10 мкг /кг/мин. Дозу увеличивают на 2,5 мкг /кг/мин до достижения эффекта. Максимальная доза – 40 мкг /кг/мин, поддерживающая – 10 мкг /кг/мин.
Избегать попадания препарата под кожу. Препарат несовместим со щелочными и спиртосодержащими растворами.
Побочные эффекты:
– тахикардия;
– резкое повышение АД;
– ЖЭС;
– флебиты;
– ангинозные боли.
4 Фуросемид 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.

ОЛ при выраженной артериальной гипотензии

(АДс

Срочные универсальные мероприятия.

Уложить пациента, приподняв изголовье.

Дофамин 200 мг разводят в 250-ти мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. В малых дозах до 3-х мкг /кг/мин препарат стимулирует постсинаптические дофаминергические рецепторы, в результате чего возникает дилатация почечных и мезентериальных
сосудов, усиление диуреза, выведение Na. В больших дозах – 3-10 мкг /кг/мин – стимулирует a и
b – А – рецепторы, и, следовательно, увеличивает сократимость СВ, рост ЧСС,увеливает коронарный кровоток и
ОПСС. Это инотропное положительное действие, за счет повышения Е затрат.
Начальную дозу 5-10 мкг /кг/мин увеличивают на 5-10 мкг, при необходимости – до 20-50
мкг /кг/мин. Ограничение: ЧСС больше или равно 110, Действие затухает через 3-5 минут.
Побочные эффекты:
– тахикардия экстрасистолия;
– одышка;
– стенокардия;
– головные боли;
– тошнота, рвота;
– некроз в месте укола.

Если повышение АД сопровождается нарастанием ОЛ – дополнительно внутривенно вводится нитроглицерин.

Лазикс 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.

ОЛ при нарушениях ритма сердца

При тахиаритмиях – кардиоверсия. Медикаментозное антиаритмическое лечение менее
показано в связи с отрицательным инотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов. С осторожностью вводят лидокаин внутривенно струйно 100 мг за
1минуту или новокаинамид 10 мл 10% раствора с 0,2 мл раствора мезатона в 10 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС.
При брадиаритмиях – электрокардиостимуляция. При невозможности: внутривенно
струйно атропин 1 мл 0,1% раствора или алупент 1 мл 0,05 * раствора в 20 мл физиологического
раствора под контролем АД, ЧСС.

ОЛ при митральном стенозе (диастолическая недостаточность)

Промедол 2 % 1,0 мл внутривенно струйно.
Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
Эуфиллин 2,4% 10 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно.
Подача кислорода и 96* этилового спирта

Таблица 1

Интервал введения препаратов	Наименование препаратов	Дозировка препаратов	Способ применения
Через 30 минут	Дроперидол	0,25% 2 – 6,0 мл	внутривенно струйно
Через 60 минут	Лазикс	80 – 120 мг	внутривенно струйно
Через 60 минут	Пентамин	5% 1,0 мл в 10,0 мл физиологического раствора	внутривенно струйно
Через 2 часа	Дроперидол	0,25% 2,0 мл	внутривенно струйно
Через 2 часа	Промедол	2% 1,0 мл	внутривенно струйно

ОЛ при поражении ЦНС (инсульт)

Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
Эуфиллин 2,4% 10 – 20,0 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
Дроперидол 0.25% – 2,0 мл внутривенно струйно.
Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно
струйно при наличии МА и ХСН.
Реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно.
Пентамин 5% 1,0 мл при АГ внутривенно капельно.
Фентанил 0,005% -1,0 мл внутривенно струйно, нельзя при нарушении дыхания. Через 60 минут – маннитол 30 – 60 г в 200 – 400,0 бидистиллированной воды.

Метод положительного давления в конце выдоха

Увеличивает противо-давление фильтрации в альвеолах и затрудняет переход в них транссудата из капилляров МКК. Кроме того, дыхание с сопротивлением на выдохе уменьшает венозный возврат крови к сердцу и разгружает МКК.

Для осуществления метода больной производит выдох через трубку, опущенную на 6 – 8
см в воду. При этом создается положительное давление на выдохе от 1 до 5 см водяного столба.

ИВЛ в режиме положительного давления может быть достигнута созданием в конце выдоха с помощью мешка или меха аппарата ИВЛ / с ручным приводом/ давления 5 – 6 см водяного
столба.

Критерии купирования ОЛ и транспортабельности больного

Уменьшение одышки менее 22 в минуту.
Исчезновение пенистой мокроты.
Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких.
Уменьшение цианоза.
Отсутствие рецидива ОЛ при переводе больного в горизонтальное положение.
Стабильная гемодинамика: АД, ЧСС.

Валерий Раповец

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник