Инфаркт инсульт отек легких

Инфаркт инсульт отек легких thumbnail

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Инфаркт миокарда с отеком легких – гибель клеток участка сердечной мышцы в результате их некроза, развивающегося из-за резкого нарушения внутриклеточного метаболизма при критическом снижении или полном прекращении циркуляции крови по коронарным артериям (ишемии), которая сопровождается скоплением в альвеолах и тканях легких вышедшей из сосудов плазмы крови. То есть острая сердечная недостаточность у пациентов осложняется снижением дыхательных функций легких.

Острый инфаркт имеет код по МКБ 10 (последней версии Международной классификации болезней) – 121; его текущим осложнениям присвоен код I23. Острый отек легкого при левожелудочковой недостаточности (сердечная астма) кодируется 150.1.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

I21 Острый инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда с отеком легких

В клинической кардиологии патогенез инфаркта миокарда с отеком легких (кардиогенным отеком легких) связывают не только с внезапной закупоркой или сужением просвета коронарной артерии вследствие прогрессирующего атеросклероза, но и с повышенным давлением в левом желудочке сердца при наличии диастолической дисфункции.

Сердце качает кровь циклами путем поочередных ритмичных сокращений и расслаблений сердечной мышцы (миокарда) «насосных камер» – желудочков. Во время расслабления (диастолы) желудочек должен снова наполниться кровью, чтобы во время следующего сокращения (систолы) выбросить ее в кровоток.

При инфаркте, а также при ишемической болезни сердца, высоком кровяном (артериальном) давлении, стенозе аорты, гипертрофических кардиомиопатиях желудочки становятся «жесткими», то есть не могут полностью расслабиться во время диастолы. Это происходит из-за патологических изменений, а в случае инфаркта миокарда – частичного очагового некроза клеток мышечных волокон, которые вследствие ишемии теряют гликоген, магний, калий, фосфор и одновременно накапливают липиды, натрий, кальций и воду.

Кардиогенный отек легких, как результат острой декомпенсированной сердечной недостаточности, выражается в застое крови в малом круге кровообращения и легочных капиллярах, усилении в них гидростатического давления, а также в проникновении и накоплении в ткани и межтканевом пространстве легких «выдавленной» из сосудов плазмы крови. Это потенциально смертельная причина острой дыхательной недостаточности вообще и при инфаркте миокарда в частности.

[10], [11], [12], [13]

Симптомы инфаркта миокарда с отеком легких

Отмечаемые медиками первые признаки инфаркта миокарда с отеком легких проявляются в виде:

  • сильных болей за грудиной, в области сердца и под ложечкой;
  • нарушения частоты сердечных сокращений до пароксизмальной желудочковой тахикардии (180-200 и более сокращений в минуту);
  • усиливающейся общей слабости;
  • повышения артериального давления;
  • затруднения дыхания (ощущение нехватки воздуха) в лежачем положении;
  • инспираторной одышке (при вдыхании воздуха);
  • сухих, а затем влажных хрипов в легких;
  • кашля с выделением мокроты;
  • появления холодного пота;
  • посинения слизистых и кожи (цианоз).

Через несколько часов или спустя сутки у пациента повышается температура тела (не выше +38°С).

Когда экстравазация клеток крови и последующий отек затрагивает все легочные ткани, что часто происходит при левожелудочковой острой сердечной недостаточности и инфаркте миокарда, одышка стремительно усиливается и нарушение альвеолярного газообмена перерастает в удушье.

Затем из интерстициальных тканей транссудат может проникнуть непосредственно в альвеолярные и бронхиальные полости. При этом происходит слипание альвеол, и у пациентов отмечаются сильные влажные хрипы в легких; при выдохе изо рта появляется розоватая пенистая мокрота, которая способна заблокировать работу бронхов и вызвать гипоксию с летальным исходом. И чем больше образуется пены, тем эта угроза сильнее.

Последствия

Если помощь пришла своевременно и была оказана правильно, можно избежать внезапного летального исхода, который наступает из-за мерцательной аритмии (фибрилляции) желудочков сердца или асфиксии. И часто последствия инфаркта миокарда с отеком легких проявляются возвращением сильных загрудинных болей, острой сердечной недостаточностью и перебоями в работе сердца с тахикардией.

В результате данного типа инфаркта миокарда могут развиваться:

  • кардиогенный шок с падением АД, нитевидным пульсом и последующей остановкой сердца;
  • постинфарктный кардиосклероз – замещение отмершей ткани миокарда рубцовой;
  • острый фибринозный перикардит – воспаление фиброзно-серозной оболочки сердца, которое может прогрессировать до экссудативного перикардита (просачивания внетканевой жидкости в полость перикарда) и в конечном итоге привести к тампонаде сердца – накоплению чрезмерного объема жидкости внутри перикарда;
  • частичное нарушение или полное прекращение проведения внутрисердечных электрических импульсов (атриовентрикулярная блокада 2-3 степеней);
  • выпирание поврежденного участка стенки левого желудочка (постинфарктная аневризма) – возникает через несколько месяцев примерно в 15% случаев;
  • тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт легких – обструкция одной из артерий легких, в результате чего прекращается нормальное кровоснабжение тканей легкого и происходит их некроз (при незначительных зонах поражения со временем отмершая ткань заменяются рубцовой);
  • эмболический инфаркт головного мозга (кардиоэмболический инсульт).

Прогноз инфаркта миокарда с отеком легких, учитывая его летальные последствия в 25-30% случаев, нельзя считать благоприятным. Смерть наступает в результате различных по локализации внешних и внутренних разрывов мышечной ткани сердца, которые случаются при обширных зонах некроза миокарда, очень высоком АД, несвоевременной (или малоэффективной) медицинской помощи, а также у пациентов старшей возрастной категории.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Диагностика

В большинстве случаев первичная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких проводится врачами неотложной помощи на основании достаточно выраженной клинической картины данного заболевания (симптомы описаны выше).

Читайте также:  Альбумин при отеке легких

Аппаратная или инструментальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких осуществляется с помощью прослушивания ритма сердца стетоскопом и снятия показаний ЭКГ – электрокардиограммы.

После поступления пациента в стационар (часто это отделение кардиологической реанимации) может быть проведена эхокардиография (УЗИ сердца и легких) или рентгеноскопия легких.

Анализы при инфаркте миокарда с отеком легких позволяют определить масштаб некротического очага в миокарде и включают биохимический анализ крови, по результатам которого врачи определяют уровень лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена в крови, СОЭ и pH. Определяется содержание специфичных белков: альбумина, А2-, У- и Г-глобулинов, миоглобина и тропонинов. Также определяется уровень содержания сывороточного фермента креатинфосфокиназы-МВ (МВ-КФК) и трансминаз: аспартатаминотрансферазы (АСТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с отеком легких должна проводиться с учетом сходства некоторых симптомов при сильном внутреннем кровотечении, эмболии легочной артерии, расслоении аорты, пневмотораксе, остром перикардите, остром приступе панкреатита, прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Лечение инфаркта миокарда с отеком легких

Следует учитывать, что лечение инфаркта миокарда с отеком легких носит неотложный характер, сочетая интенсивную терапию по жизненным показаниям (indicatio vitalis) с одновременным применением фармакологических препаратов, способствующих улучшению функционирования сердечной мышцы и систем кровообращения и дыхания.

Каждый должен знать, что до приезда скорой медицинской помощи при первых признаках инфаркта человека следует не укладывать, а устроить полусидя, а для расширения коронарных сосудов под язык положить 1-2 таблетки Нитроглицерина, делая это через каждые 10-15 минут. Также необходимо принять внутрь (обязательно разжевать!) не менее 150-160 мг Аспирина (ацетилсалициловой кислоты).

С внутривенного (струйного) введения Нитроглицерина (1% раствор, до 20 мкг в минуту) начинают оказание помощи и врачи. Нитрогицерин действует не только как сосудорасширяющее, но и способствует снижению возврата венозной крови в сердце и потребности сердечной мышцы в кислороде, а также усиливает ее сокращения. Для купирования болевого синдрома внутривенно вводят нейролептик с противошоковым, антиаритмическим и адренолитическим эффектами Дегидробензперидол (Дроперидол, Инапсин) в сочетании с мощным анальгетиком Фентанилом (или их готовую смесь – Таламонал). Применяемые для снятия боли Морфин и Промедол действуют на дыхание угнетающе.

Купирование отека легких при инфаркте миокарда (после внутривенного введения Нитроглицерина и наркотических обезболивающих) продолжают с помощью подачи в дыхательные пути пациента (с помощью маски, носовой канюли или путем интубации) увлажненного кислорода. Для подавления образования пены при отеке легких кислород подается через смоченную медицинским спиртом (60-70%) марлю, с этой же целью применяют жидкий препарат Антифомсилан. А внутривенное введение мочегонных препаратов – Фуросемида (Лазикса), Буметанида, Пиретамида или Урегита – позволяет сократить объем циркулирующей в организме жидкости, но их используют только при повышенном артериальном давлении.

При явной угрозе или начале развития кардиогенного шока неотложная терапия включает инъекции: Допамина или Добутамина (стимулирует сокращение миокарда, поддерживая коронарное и общее кровообращение), а также Метопролола, Изопротеренола, Эналаприла, Амринона – для поддержания ритма и проводимости сердца.

В реанимационной кардиологии применяются такие лекарства при инфаркте миокарда с отеком легких:

  • Антикоагулянты (Гепарин, Неодикумарин, Синкумар) и тромболитики (Стрептокиназа, Анистреплаза, Алтеплаза, Урокиназа) – для снижения свертываемости крови, растворения тромба и возобновления кровотока по коронарным сосудам.
  • Ганглиоблокаторы (Нитроглицерин, Нитропруссид натрия, Пентамин, Бензогексоний) – для снижения нагрузки на малый круг кровообращения.
  • Антиаритмические препараты (снижают частоту сердечных сокращений) – Пропафенон, Мекситил, Прокаинамид, а также анестетик Лидокаин.

Бета-блокаторы (Метопролол, Пропранадол, Амиодарон, Атенолол, Солатол) – также имеют антиаритмическое действие.

  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон) – для стабилизации клеточных и лизосомных альвеолярно-капиллярных мембран.
  • АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента) – Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл, Рамиприл – улучшают поступление крови в миокард и уменьшают кардиологическую нагрузку.
  • Антиагреганты (Аспирин, Варфарин) – для снижения агрегации тромбоцитов и тромбообразования.

При отсутствии эффекта вышеперечисленных медикаментозных средств проводится дефибрилляция – сердечно-легочная реанимация с помощью электроимпульсного воздействия на сердце.

Оперативное лечение

На сегодняшний день оперативное лечение инфаркта миокарда с отеком легких и недостаточностью левого желудочка заключается в открытии закупоренного кровеносного сосуда с помощью установки внутриаортального баллонного контрпульсатора (баллонной коронарной ангиопластики).

Через бедренную (или лучевую) артерию пациенту в аорту, в зону атеросклеротического сужения просвета, вводится специальный катетер, снабженный изготовленным из полиуретана баллоном. С помощью насоса (настраиваемого компьютером по показаниям ЭКГ) в баллон нагнетается гелий (на диастолической фазе сократительного цикла сердца), баллон раздувается, и в аорте повышается диастолическое давление. Это увеличивает коронарный кровоток, сердце продолжает работать, но с гораздо меньшей нагрузкой.

Когда баллон сдувается, диастолическое и систолическое давление, а также сопротивление току крови снижаются. В итоге нагрузка на левый желудочек и поврежденный миокард значительно уменьшается, как и его потребность в кислороде.

Чтобы после удаления баллона просвет сосуда повторно не сузился, на поврежденный участок сосудистой стенки проводится установка стента – металлического сетчатого «протеза», который изнутри держит сосуд, не давая ему сужаться.

Для создания вместо закупоренного тромбом нового сосуда и восстановления коронарного кровотока проводится аортокоронарное шунтирование (не позднее 6-10 часов с момента инфаркта, до появления необратимых изменений миокарда). При этой операции в обход поврежденного сосуда вживляется аутоимплантат – отрезок подкожной вены из ноги пациента. Другой подход – маммаро-коронарное шунтирование, при котором в качестве шунта используется внутренняя грудная артерия (с левой стороны). Как отмечают кардиохирурги, при полной окклюзии сосуда установка стента бывает невозможной и тогда поводится только шунтирование.

Решение о проведении срочного оперативного вмешательства принимается на основании клинической картины инфаркта миокарда, данных ЭКГ и рентгенологического исследовании пульсации сердца (электрокимографии), а также с учетом показателей биохимического анализа крови на сывороточные ферменты. Но решающим фактором кардиологи считают результаты рентгеноконтрастного обследования сердца (коронарографии), дающего возможность оценить состояние всех внутрисердечных сосудов.

Читайте также:  В больнице от отеков беременным

Являясь методом выбора, аортокоронарное шунтирование не может выполняться при облитерирующем коронароэндартериите (атеросклерозе нескольких коронарных артерий), сахарном диабете, острых воспалительных и онкологических заболеваниях.

Народное лечение

В чем может заключаться народное лечение инфаркта миокарда с отеком легких?

Когда человек находится в реанимации, часто на грани жизни и смерти, никакое лечение травами инфаркта миокарда с отеком легких просто невозможно…

Со временем, в постинфарктный период – но только по рекомендации врача – это допустимо. Как правило, в фитотерапии при кардиологических проблемах используются отвары травы пустырника сердечного, крапивы жгучей, сушеницы топяной, донника лекарственного, плодов и цветов боярышника колючего, корней девясила высокого. Народные лекари советуют пить морковный сок, есть орехи с медом,

Как показывает практика, гомеопатия при инфаркте миокарда с отеком легких не применяется.

Хотя в качестве вспомогательного метода она может быть использована – опять же, по рекомендации опытного врача – в ходе традиционного медикаментозного лечения нарушений работы сердца, к примеру, аритмии.

[27], [28], [29], [30], [31]

Профилактика

Если вы спросите у любого кардиолога, в чем заключается профилактика инфаркта миокарда с отеком легких, то ответ специалиста будет состоять из нескольких простых пунктов:

  • регулярная физическая нагрузка,
  • нормализация массы тела (то есть пересмотр системы питания и ассотримента употребляемых пищевых продуктов),
  • отказ от курения и употребления алкоголя,
  • своевременное выявление и лечение атеросклероза, артериальной гипертензии, стенокардии, почечной недостаточности и др. заболеваний.

К примеру, пожилые американцы, чтобы избежать инфаркта, пьют аспирин, и заокеанские врачи утверждают, что это снижает риск инфаркта почти на четверть.

Они же считают, что основным фактором сердечно-сосудистого риска является положительный семейный анамнез инфаркта миокарда (в том числе сопровождаемого отеком легких). Хотя определить гены, отвечающие за наследственный компонент инфаркта, на сегодняшний день не удалось. И многие исследователи сосредоточили внимание на поиске новых подходов к профилактике и терапии инфаркта миокарда с отеком легких на основе имеющейся генетической информации.

Источник

Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович

Подробнее

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Подробнее

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Нейрохирург

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Подробнее

Молдованов Нейрохирург

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Подробнее

Савченко Нейрохирург

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Подробнее

А. А. Растворова (Москва)

Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кро­вообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе оте­ка легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вы­зывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ

Значение нервной системы в патогенезе отека легких под­тверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Спе­ранского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,

Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом сущест­венное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.

Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатоми­ческие изменения в легких в острой стадии мозгового инсуль­та, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота оте­ка легких при мозговом инсульте различна по данным авто­ров (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).

Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморраги­ческом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.

Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками ана­лиза 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в ус­ловиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %). Отек легких у больных инсультом наблю­дается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 на­блюдался отек легких. Н. К. Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желу­дочки мозга, протекающих с горметоиией.

В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.

Этиология инсульта: гипертоническая болезнь-132 боль­ных, атеросклероз мозговых сосудов – 76 больных, аневриз­ма мозговых сосудов – 8 больных, ревматизм – 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет – 27,. от 41 до 50 лет – 28, от 51 до 60 лет – 49, от 61 до 70 лет – 56, свыше 71 года – 53 больных.

Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные ге­моррагии были у 145 больных, субарахноидальные – у 3 боль­ных. Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок – у 17 больных, у 2 боль­ных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в же­лудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в. полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной гемор­рагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных – медиокапсулярная гематома, с за­хватом подкорковых ядер.

Отек легких у больных с геморрагическим инсультом раз­вивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день за­болевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола. Рас­стройства дыхания обтурационного типа вследствие коматоз­ного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних ды­хательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регу­ляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры ды­хательного цикла). Недостаточная оксигенация крови, наблю­давшаяся у большинства больных в остром периоде мозгово­го инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений. Таким об­разом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функ­ций и респираторных расстройств.

Читайте также:  Как снять отек носа орви

При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тром­боза церебральных сосудов, у 55 – нетромботическое, размяг­чение. Преобладала локализация очагов размягчения в по­лушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра. В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе моз­га (табл. 1).

Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-

лагающими факторами развития отека легких были заболе­вания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кар­диосклероз, митральный порок сердца с преобладанием сте­ноза, инфаркт миокарда. У этих больных выявлялись нару­шения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводи­мости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообра­щения с повышением давления в малом круге кровообраще­ния и застойными явлениями в легких. У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пнев­москлероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточ­ность. Следовательно, у больных первой группы мозговой ин­сульт происходил на фоне тяжелого соматического заболева­ния. Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубля­ло сосудисто-мозговую недостаточность.

Во второй группе больных с ишемическим инсультом, ос­ложненным отеком легких, развитие отека легких было обу­словлено мозговым инсультом. Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшест­вовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического ин­сульта, когда были выражены симптомы поражения мозгово­го ствола. У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и рес­пираторных функций.

У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсуль­та она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения. У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминаль­ном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток. Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, кото­рые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.

Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбо­эмболией легочной артерии.

Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового ин­сульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга. Наиболее час­то отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присо­единяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга. В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обу­словлен поражением центров вегетативной регуляции и край­ним выражением вегетативных нарушений. В этой связи ста­новится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморраги­ческих инсультов (65%), которые в виду тяжести и особен­ностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.

В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникнове­ние его преимущественно с сердечно-легочной недостаточно­стью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятель­ности.

Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-­сосудистой и легочной систем.

Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологиче­ских явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет зна­чение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосу­дистой недостаточностью.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

Источник