Гестационные отеки мкб 10
Утратил силу — Архив
Также:
Р-О-021
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2007 (Приказ №764)
Категории МКБ:
Вызванные беременностью отеки с протеинурией (O12.2)
Общая информация
Краткое описание
Отеки – генерализованнное скопление жидкости, которое не проходит после 12-часового постельного режима или определяется прибавкой веса более 2,2 кг в неделю.
Код протокола: P-O-021 “Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии”
Профиль: акушерско-гинекологический
Этап: ПМСП
Код (коды) по МКБ-10:
O12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии
O12.0 Вызванные беременностью отеки
O12.1 Вызванная беременностью протеинурия
O12.2 Вызванные беременностью отеки с протеинурией
Факторы и группы риска
Нарушения режима и характера питания, курение.
В 80% случаев отеки у беременных при отсутствии протеинурии (более 300 мг/л в сутки) и артериальной гипертензии носят характер физиологический.
Диагностика
Диагностические критерии: [9,19]
– отеки верхних, нижних конечностей, лица или генерализованные;
– протеинурия более 0,3 г/л в сутки или ее отсутствие;
– нормальные показатели АД.
Жалобы: отечность верхних, нижних конечностей, лица.
Анамнез: продолжительность отеков.
Физикальное обследование:
– общее состояние;
– АД;
– пульс;
– диурез;
– симптом «кольца»;
– акушерский осмотр.
Лабораторные исследования:
– общий анализ крови;
– гематокрит, концентрация, количество тромбоцитов;
– скрининг мочи на асимптомную бактериурию;
– концентрация креатинина, мочевины в сыворотке крови;
– коагулограмма;
– концентрация сывороточных трансаминаз, альбумина (по показаниям);
– бактериологический посев мочи (по показаниям).
Инструментальные исследования [19]: УЗИ плода в сроках 20-22, 30-34 недели.
Показания для консультации специалистов: консультация терапевта, нефролога.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови.
2. Гематокрит, концентрация, количество тромбоцитов.
3. Скрининг мочи на асимптомную бактериурию.
4. Концентрация креатинина, мочевины в сыворотке крови.
5. Коагулограмма.
6. УЗИ плода в сроках 20-22, 30-34 недели.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Бактериологический посев мочи.
2. Концентрация сывороточных трансаминаз, альбумина.
Онлайн-консультация врача
Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!
Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб
Интерпретация результатов анализов, исследований
Второе мнение относительно диагноза, лечения
Выбрать врача
Лечение
1. Лечебно-охранительный режим.
2. Дезагрегантная терапия.
3. По показаниям – внутривенная инфузия низкомолекулярных декстранов.
Цели лечения: отсутствие протеинурии и отеков.
Немедикаментозное лечение [5,16]:
1. Лечебно-охранительный режим.
2. Фитотерапия.
3. Оксигенотерапия.
Медикаментозное лечение:
1. Витаминотерапия (аскорбин ацид, витамин Е, поливитамины) (A) [4,6,10,11].
2. Препараты калия (оротик ацид, калия и магния аспарагинат) (B) [6,14].
3. Препараты, улучшающие реологию крови (дипиридамол) (A) [4,6,10,11].
4. Спазмолитики (аминофиллин, папаверин гидрохлорид, дротаверин) (A) [4,5,6,10,11].
Показания к госпитализации
Плановая госпитализация – при выраженной протеинурии и при присоединении симптомов преэклампсии.
Профилактические мероприятия (профилактика обострений и осложнений):
– фитотерапия;
– витаминотерапия;
– лечебная физкультура;
– нормализация режимов труда и отдыха.
Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации:
– постановка на диспансерный учет;
– анализы мочи каждые 10 дней, до конца беременности;
– консультация нефролога.
Перечень основных и дополнительных медикаментов:
1. Аскорбин ацид
2. Витамин Е
3. Поливитамины
4. Оротик ацид
5. Калия и магния аспарагинат
6. Дипиридамол
7. Аминофиллин
8. Папаверин гидрохлорид
9. Дротаверин
Индикаторы эффективности лечения:
1. Нормализация анализов мочи.
2. Устранение клинических проявлений.
Профилактика
– сбалансированное питание;
– положение на левом боку во второй половине беременности.
Информация
Источники и литература
- Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
- Список использованной литературы:
1. Davison J. M., Dunlop W. Renal hemodynamics and tubular function in normal
human pregnancy. Kidney Int. 18:152, 1980.
2. Sims E. A. H., Krantz K. E. Serial studies of renal function during pregnancy and
the puerperium in normal women. J. Clin. Invest. 37:1764, 1958.
3. First M. R., Pollack V. E. Pregnancy and Renal Disease. In R. W. Schrier,
C. W. Gottschalk (eds.), Diseases of the Kidney. Boston: Little, Brown, 1988.
4. Lim V. S., Katz A. I., Lindheimer M. D. Acid-base regulation in pregnancy. Am.
J. Physiol. 231(6):1764, 1976.
5. Clapp J. F., III et al. Maternal physiologic adaptations to early human pregnancy.
Am. J. Obstet. Gynecol. 159:1456, 1988.
6. Brown M. A. et al. Sodium excretion in normal and hypertensive pregnancy: A
prospective study. Am. J. Obstet. Gynecol. 159:297, 1988.
7. Lenke R. R., VanDorsten J. P., Schifrin B. S. Pyelonephritis in pregnancy: A
prospective randomized trial to prevent recurrent disease evaluating suppressive
therapy with nitrofurantoin and close surveillance. Am. J. Obstet. Gynecol.
146:953, 1983.
8. Whalley P. J., Cunningham F. G., Martin F. G. Transient renal dysfunction
associated with acute pyelonephritis of pregnancy. Obstet. Gynecol. 46(2):174,
1975.
9. Hayslett J. P. Interaction of renal disease and pregnancy. Kidney Int. 25:579,
1984.
10. Fisher K. A. et al. Nephrotic proteinuria with preeclampsia. Am. J. Obstet.
Gynecol. 129:643, 1977.
11. Barcelo P. et al. Successful pregnancy in primary glomerular disease. Kidney Int.
30:914, 1986.
12. Hou S. H., Grossman S. D., Madias N. E. Pregnancy in women with renal disease
and moderate renal insufficiency. Am. J. Med. 78:185, 1985.
13. Bobrie G. et al. Pregnancy in lupus nephritis and related disorders. Am. J. Kidney
Dis. 9(4):339, 1987.
14. Fine L. G. et al. Systemic lupus erythematosus in pregnancy. Ann. Intern. Med.
94:667, 1981.
15. Uhle B. U., Long P., Oats J. Early onset preeclampsia: Recognition of underlying
renal disease. Br. Med. J. 294:79, 1987.
16. Grunfeld J. P., Ganeval D., Bournerias F. Acute renal failure in pregnancy.
Kidney Int. 18:179, 1980.
17. Pockros P. J., Peters R. L., Reynolds T. B. Idiopathic fatty liver of pregnancy:
findings in ten cases. Medicine (Baltimore) 63(l):l, 1984.
18. Lindheimer M. D. et al. Acute Renal Failure in Pregnancy. In B. M. Brenner,
J. M. Lazarus (eds.). Acute Renal Failure (2nd ed.). New York: Churchill-
Livingstone, 1988.
19. Davison J. M. The effect of pregnancy on kidney function in renal allograft
recipients. Kidney Int. 27:74, 1985.
- Список использованной литературы:
Информация
Список разработчиков:
Тулебаева Л. Р. – зам. главного врача ГККП «Костанайский городской родильный дом».
Жумагалиева А. К. – врач акушер-гинеколог ГККП «Костанайский городской родильный дом».
Прикреплённые файлы
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Отеки при беременности.
Отеки при беременности на нижних конечностях
Описание
Отеки – это одно из проявлений гестоза. Ими страдает до 15% женщин во второй половине беременности. Отеки бывают разной степени тяжести.
Симптомы
Степени тяжести отеков:
1-я: ноги;
2-я: живот и ноги;
3-я: живот, ноги и лицо;
4-я: отечность всего тела.
Отеки бывают скрытыми и явными. И те и другие представляют опасность для нормального течения беременности, для здоровья матери и плода. Особенно,если сочетаются с повышенным артериальным давлением и белком в моче.
Незначительная отечность ног, проходящая во время отдыха и сна, может быть симптомом претоксикоза.
Водянка беременных (начальная стадия гестоза) проявляется стойкой отечностью во второй половине беременности при общем нормальном состоянии будущей матери и плода.
В 25% случаев водянка переходит в нефропатию беременных (нарушение работы почек, гипертония ).
Причины
На появление отеков влияет много факторов. Некоторые из них:
• Матка: увеличиваясь в размере, она давит на органы и сосуды, находящиеся в области таза. Это нарушает нормальный кровоток, что приводит к появлению отеков.
• Кальций: изменение его обмена влияет на кровеносные сосуды и ткани организма женщины. Их истончение приводит к тому, что плазма (жидкая часть крови) просачивается из сосудов в ткани.
• Гиподинамия: долго находиться в положении сидя или лежа беременной не желательно, это один из факторов, провоцирующих отеки.
Группы риска.
Женщина попадает в группу риска, если до беременности у нее были:
• – заболевания эндокринной системы (сахарный диабет );
• – заболевания почек;
• – гипертония (повышенное давление);
• – большой вес.
Лечение
Первая стадия отеков лечится без госпитализации и решает комплексно:
• – белково-растительная диета;
• – регулярное потребление кураги, изюма, шиповника (отвар), тыквы, яблок ;
• – разгрузочные дни один раз в неделю (яблоки, творог, кефир);
• – не строгое ограничение потребления жидкости;
• – очень умеренное потребление соли, исключение жаренного и копченного;
• – спокойная обстановка, правильный режим дня;
• – физические нагрузки: прогулки, зарядка ;
• – средства, улучшающие кровоток почек, матки, плаценты.
Однако, если терапия не дала эффекта, и отеки перешли во II и III стадию, то лечение проходит в стационарных условиях.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
ЛЕКЦИЯ 20 ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ГЕСТОЗА
Гестоз
– это осложнение беременности, характеризующееся нарушением процессов
адаптации организма женщины к беременности, патофизиологической основой
которого является генерализованный ангиоспазм, приводящий к полиорганной
недостаточности, наиболее часто клинически проявляющийся артериальной
гипертензией, протеинурией и выраженными отеками.
Повышение
артериального давления у беременных обусловлено гестозом в 70% случаев,
эссенциальной гипертензией – в 15-20%, а в остальных случаях (от 10 до
15%) – симптоматическими артериальными гипертензиями.
Сведения о встречаемости гестоза неоднозначны (в отечественной литературе – от 1,5 до 23,2%).
Сочетанный гестоз составляет от 70 до 86%.
Гестоз – моноэтиологическое, но полипатогенетическое осложнение беременности.
В
настоящее время продолжается поиск причин, приводящих к формированию
симптомокомплекса гестоза. Не вызывает сомнения тот факт, что в развитии
гестоза немаловажная, если не основная роль принадлежит плоду, который в
определенной степени является «чужеродным» генетическим материалом для
организма беременной.
В развитии хронической
плацентарной недостаточности большое значение придается также
патологической плацентации, вызывающей постепенное ухудшение
децидуальной перфузии. Следствие этого – компенсаторный спазм
периферических сосудов, что в свою очередь ведет к повышению АД, т.е.
данный механизм схож с таковым при развитии гипертензии в пожилом
возрасте при распространенных атеро-склеротических изменениях,
вызывающих ухудшение кровотока.
Ряд авторов
рассматривают начало развития гестоза как иммунологическую реакцию
организма на антигены плода, которые при определенных условиях
(плацентарная недостаточность, тяжелые экстрагенитальные заболевания
беременной и др.) проникают в кровоток матери.
Антигены
плода с антителами беременной образуют иммунные комплексы
(антиген-антитело); они оседают на стенках артериальных сосудов,
повреждая эндотелий сосудов (эндотелиоз) плаценты, почек, печени и
других внутренних органов.
Снижение почечного
кровотока приводит к ишемизации почечной ткани, нарушению
концентрационной (повышение концентрации мочевины, сывороточного
креатинина), фильтрационной функции почек (появление протеинурии) и
уменьшению суточного диуреза.
Расстройство
микроциркуляции в печени влечет за собой нарушение белкового
(гипопротеинемия, гипоальбуминемия), липидного обмена, процесса
конъюгации билирубина.
Снижение альбумина крови
вызывает уменьшение коллоидно-осмотического давления крови, что также
способствует выходу жидкости из сосудистого русла с формированием
гиповолемии и гемоконцентрации.
Патологическая
проницаемость сосудистой стенки и выход жидкости из сосудистого русла
обусловливает уменьшение ОЦК и ОЦП (гиповолемия).
За счет гемоконцентрации нарушаются текучесть и реологические свойства крови с развитием хронического ДВС-синдрома.
Из-за эндотелиоза сосудов плаценты формируется хроническая плацентарная недостаточность.
Снижается
синтез сосудорасширяющих агентов (простагландинов, простациклина и др.)
и недостаточно подавляется выработка сосудосуживающих агентов
(тромбоксан). Результат – генерализованный спазм и увеличение
проницаемости сосудистой стенки.
Генерализованный вазоспазм и эндотелиоз сосудов становятся причиной нарушения микроциркуляции внутренних органов.
Вследствие
гиповолемии снижается преднагрузка сердца (уменьшение венозного
возврата в правое предсердие), а затем – сократительная способность
миокарда, ударный и минутный объемы сердца, что в итоге вновь приводит к
повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).
Причины и механизмы развития гестоза в настоящее время продолжают изучаться.
Анализ
литературы показал, что систематизация артериальной гипертензии у
беременных связана с рядом проблем. К сожалению, в настоящее время не
существует общепринятой клинической классификации гипертензионных
расстройств во время беременности. Неразбериха с классификацией
продолжается и по сегодняшний день,
создавая
дополнительные трудности при постановке диагноза конкретных
гипертензивных расстройств. Классификация, предложенная экспертами ВОЗ
(МКБ-10) в 1998 г., не нашла широкого распространения в России.
Современное отечественное акушерство располагает многочисленными
классификациями гестоза, но в них не учитываются заболевания со сходными
патофизиологическими и клиническими изменениями.
В
нашей стране классификация гестоза включает четыре клинические формы
заболевания, которые под влиянием различных причин способны переходить
одна в другую и могут рассматриваться как стадии развития единого
патологического процесса. Различают следующие формы.
1. Водянка.
2. Нефропатия (легкая, средняя и тяжелая степень).
3. Преэклампсия.
4. Эклампсия.
Гестоз
также подразделяют на чистый (развивается на фоне полного здоровья) и
сочетанный (развившийся на фоне различных заболеваний).
В
целях реализации задач Государственной программы перехода Российской
Федерации на принятую в международной практике статистическую систему и
достижения статистической сопоставимости отечественной и зарубежной
медицинской информации принят приказ ? 170 от 27.05.97г. (в ред. приказа
Минздрава РФ от 12.01.98г. ? 3) «О переходе органов и учреждений
здравоохранения Российской Федерации на международную статистическую
классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го
пересмотра».
Согласно МКБ-10, выделяют следующие виды гипертензивных нарушений при беременности.
Отеки, протеинурия, гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде (010-016)
O10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.
010.0 Существовавшая ранее эссенциальная гипертензия.
010.1 Существовавшая ранее кардиоваскулярная гипертензия.
010.2 Существовавшая ранее почечная гипертензия.
010.3 Существовавшая ранее кардиоваскулярная и почечная гипертензия.
010.4 Существовавшая ранее вторичная гипертензия. O10.9 Существовавшая ранее гипертензия неуточненная.
011 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.
012 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии.
012.0 Вызванные беременностью отеки.
012.1 Вызванная беременностью протеинурия.
012.2 Вызванные беременностью отеки с протеинурией.
013 Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии.
014 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией.
014.0 Преэклампсия [нефропатия] средней тяжести.
014.1 Тяжелая преэклампсия.
014.2 Преэклампсия [нефропатия] неуточненная.
015 Эклампсия.
015.0 Эклампсия во время беременности.
015.1 Эклампсия в родах.
015.2 Эклампсия в послеродовом периоде.
015.3 Эклампсия, не уточненная по срокам.
016 Гипертензия у матери неуточненная.
В
2005 г. инициативной группой Российской ассоциации акушеровгинекологов
(Савельева Г.М., Мурашко Л.Е., Радзинский В.Е., 2005) предложена к
рассмотрению следующая классификация гестоза в соответствии с МКБ-10
(табл. 33).
Таблица 33
Классификация гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов в соответствии с МКБ-10, 2005
МКБ | Ассоциация акушеровгинекологов | |
Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией | 0.11 | Гестоз* |
Вызванные беременностью отеки с протеинурией | 0.12.2 | Гестоз* |
Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии | 0.13 | Гестоз* |
Преэклампсия (нефропатия) средней степени тяжести | 0.14.0 | Гестоз средней тяжести* |
Тяжелая преэклампсия | 0.14.1 | Гестоз тяжелой степени* |
Преэклампсия (нефропатия) неуточненная | 0.14.9 | Преэклампсия |
Примечание. * Степень тяжести гестоза определяется по шкале Goeeke в модификации Г.М. Савельевой.
Шкала Goeeke в модификации Г.М. Савельевой представлена в табл. 34.
Таблица 34
Оценка степени тяжести гестоза в баллах (Goeeke, модификация Г.М. Савельевой)
Примечание. До 7 баллов – легкая степень; 8-11 баллов – средняя степень; 12 баллов и более – тяжелая степень.
Комитет по терминологии при Американском обществе акушеров и гинекологов (ACOG) разработал следующую классификацию.
I. Гипертензия, обусловленная беременностью.
1. Преэклампсия.
А. Легкая степень. Диагноз легкой преэклампсии ставят, если отсутствуют признаки тяжелой преэклампсии.
Б. Тяжелая степень. Диагноз тяжелой преэклампсии ставят при наличии одного или более критериев:
• повышение
систолического АД более 160 мм рт.ст. либо диастолического АД более 110
мм рт.ст., зарегистрированных дважды с интервалом более 6 ч,
• потеря белка с мочой более 5 г/сут;
• олигурия (количество мочи менее 400 мл за сутки);
• неврологические и/или зрительные нарушения (головная боль, нарушения сознания, ухудшение зрения и т.д.);
• признаки отека легких и цианоз.
2. Эклампсия.
II. Хроническая гипертензия любой этиологии, не связанная с беременностью.
III. Преэклампсия или эклампсия, наслоившаяся на хроническую гипертензию.
IV. Транзиторная гипертензия.
V. Неклассифицируемые гипертензионные расстройства. Классификация Working Group of the NHBPEP, 2000
1. Гестационная
гипертензия (ранее обозначалась как гипертензия, индуцированная
беременностью, и включала транзиторную гипертензию).
2. Преэклампсия. Минимальные критерии.
АД >40/90 мм рт. ст. после 20 нед беременности.
Протеинурия >300 мг/24 ч.
Увеличение вероятности эклампсии.
АД >60/110 мм рт. ст.
Протеинурия 2,0 г/24 ч.
Креатинин сыворотки >1,2 мг/дл.
Тромбоциты <100 000/мм3.
Микроангиопатический гемолиз (повышение ЛДГ). Повышение АЛТ или АСТ.
Сохраняющаяся головная боль или другие мозговые или зрительные нарушения.
Сохраняющаяся боль в эпигастральной области.
3. Эклампсия.
4. Преэклампсия на фоне хронической гипертензии.
5. Хроническая гипертензия.
Необходимо
отметить, что во всех перечисленных классификациях ведется дискуссия о
названии синдрома артериальной гипертензии с протеинурией, иногда в
сочетании с генерализованными отеками. Этот синдром называли и
токсикозом, и нефропатией, а сейчас – гестозом и преэклампсией.
Отсутствие единой терминологии, общих критериев тяжести данного синдрома
приводит к отсутствию единых подходов в тактике ведения и лечения
больных, статистической неразберихе. Сейчас появилась крайняя
необходимость в унифицировании всего вышеперечисленного.
Большинство
авторитетных зарубежных групп по изучению артериальной гипертензии у
беременных используют термин «преэклампсия». В России предпочтение
отдают названию «гестоз». Вероятно, им и придется пользоваться на
практике, учитывая консерватизм и традиции Российского акушерства. Даже
если в России в ближайшее время будут приняты единое название и
классификация данного синдрома, с зарубежными школами по изучению
артериальной гипертензии у беременных мы будем продолжать «говорить на
разных языках».
Классификация артериальной гипертензии у беременных (О.В. Макаров, Н.Н. Николаев, Е.В. Волков, 2005)
1. Хроническая артериальная гипертензия – шифр по МКБ-10 – 010. (0, 1, 2, 3, 4,9).
2. Гестационная гипертензия – шифр по МКБ-10 – 013.
3. Гестоз – шифр по МКБ-10 – 014. (014.0, 014.1). Преэкламсия
Экламсия – шифр по МКБ-10 – 015. (0, 1, 2, 3).
4. Сочетанный гестоз – шифр по МКБ-10 – 011.
Тяжелые
формы гестоза: проэклампсия, эклампсия, острый жировой гепатоз,
HELLP-синдром, острая почечная недостаточность, отек легких.
Хроническая артериальная гипертензия
Хронической
артериальной гипертензией при беременности считается такая гипертензия,
которая характеризуется стойким повышением АД, выявленным еще до
беременности и обнаруживаемым до 20-й недели беременности или
сохраняющимся по прошествии 42 дней после родов. Протеинурия,
тромбоцитопения, дисфункция печени, гиперурикемия обычно отсутствуют.
Диагностика
гипертонической болезни осуществляется методом исключения заболеваний,
сопровождающихся вторичной гипертензией (более 50 заболеваний).
Итак, гипертензия бывает:
1) первичная (эссенциальная гипертензия);
2) вторичная
(симптоматическая) – проявление заболеваний почек, надпочечников,
щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы и др.
Гестационная гипертензия
Диагностируется
после 20 нед беременности, не сопровождается протеинурией. Окончательно
диагноз уточняется через 42 дня после родов (ретроспективный диагноз).
Виды гестационной гипертензии следующие.
1. Преходящая гипертензия беременных. АД нормализуется в течение 42 дней после родов.
2. Хроническая артериальная гипертензия. АД после родов (по прошествии 42 дней) остается высоким.
Гипертензия
с протеинурией, развивающаяся после 20 нед беременности и исчезающая в
послеродовом периоде (АД нормализуется в ближайшие 42 дня после родов), –
это и есть то состояние, которое мы называем гестозом в чистой форме.
Наиболее тяжелыми формами гестоза являются преэклампсия (появление
неврологической симптоматики на фоне тяжелой артериальной гипертензии) и
эклампсия (судорожная и бессудорожная).
Сочетанный гестоз – это
существовавшая ранее гипертензия, сопровождающаяся в дальнейшем
повышением АД и экскреции белка с мочой >0,3 г/л за сутки после 20
нед беременности.
Гестационная гипертензия, гестоз, сочетанный гестоз могут быть I и II степени тяжести.
Проведенные
клинико-эпидемиологические исследования гипертензивных состояний у
беременных показали, что наличие отечного синдрома никак не влияет на
течение и исход беременности как для матери, так и для плода.
Отеки
не являются обязательным условием для постановки диагноза гестоза. Они
рассматриваются как симптом гестоза при генерализованном характере их
распространения после 12 ч постельного режима или вследствие прибавки в
весе более чем на 2 кг за неделю.
В некоторых странах
(Англия) при оценке степени тяжести гестоза отказались учитывать отеки,
так как отеки умеренной степени могут наблюдаться у 80% беременных
женщин с нормальным АД, причем большинство таких женщин практически
здоровы. Последние исследования показали: у 32% пациенток с эклампсией
вовсе нет отеков.
По нашим данным, местные отеки
одинаково часто выявлены у всех обследуемых, в среднем у 52% беременных,
а включая здоровых – у 56%. Значит, данный симптом – не обязательный
признак гестоза.
Трудность дифференцировки
периферических физиологических и патологических отеков, обусловленных
гестозом, заставляет вообще отказаться от их учета при оценке наличия и
степени тяжести гестоза.
Гестоз характеризуется
триадой Цангемейстера: выраженные отеки, протеинурия и артериальная
гипертензия. Степень выраженности трех основных симптомов при нефропатии
порой весьма различна. Перечисленные симптомы могут проявляться
одновременно, либо имеет место только артериальная гипертензия, либо
сочетание артериальной гипертензии и генерализованных отеков или
протеинурии.
Кроме этих симптомов,
при нефропатии отмечаются различной степени выраженности проявления
плацентарной недостаточности, нарушение функции почек, печени, легких и
др.
Преэклампсия – критическое, но обратимое
состояние, предшествующее одной из самых тяжелых форм гестоза –
эклампсии. Сущность преэклампсии заключается в расстройстве и
недостаточности мозгового кровообращения, в сочетании с системными
нарушениями печени, почек, гомеостаза, легких, сердечно-сосудистой
системы.
На фоне симптомов тяжелого гестоза выявляются
неврологические расстройства, головная боль, боли в эпигастральной
области и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица,
парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без
четкой локализации. Могут определяться небольшие подергивания
преимущест-
венно лицевой мускулатуры, «глубокое
дыхание» и одышка до 60 в 1 мин, возбужденное состояние или, наоборот,
сонливость. Возможны затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой
кашель, слюнотечение, боли за грудиной.
Эклампсия
характеризуется острым генерализованным спазмом сосудов головного мозга,
отеком мозга, повышением внутричерепного давления, срывом
ауторегуляторных механизмов в головном мозге, проявляющимся в нарушении
мозгового кровообращения, ишемическими и геморрагическими повреждениями
структур головного мозга.
Эклампсия бывает двух форм: судорожная (наиболее часто встречаемая) и бессудорожная.
Судорожная
форма эклампсии проявляется в виде генерализированных судорог во время
беременности, родовой деятельности или в течение 7 дней после родов на
фоне отсутствия эпилепсии или другого состояния, предрасполагающего к
судорожным припадкам.
Каждый припадок эклампсии продолжается 1-2 мин и слагается из следующих последовательно сменяющихся периодов.
Предсудорожный период. В
начале наблюдаются мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, которые
впоследствии распространяются на верхние конечности. Продолжительность –
около 30 с.
Период тонических судорог наиболее опасен
для матери и плода. Он длится 15-25 с. Тело больной вытягивается,
позвоночник изгибается, челюсти сжимаются, лицо бледнеет, взгляд
становится застывшим, глаза фиксируются в одном направлении. Через
несколько секунд при частом подергивании век глаза закатываются,
расширенные зрачки уходят под верхнее веко, становятся видны лишь белки
глазных яблок. Дыхание прекращается. Пульс перестает определяться.
Смерть может наступить от кровоизлияния в головной мозг.
Период клонических судорог. Продолжительность
– от 30 с до 1,5 мин. Больная начинает биться, в следующих непрерывно
друг за другом клонических судорогах, захватывающих все мышцы тела –
лица, туловища, конечностей. Дыхание затруднено, на губах появляется
пена, окрашенная кровью, если язык прикушен. Постепенно судороги
ослабевают и прекращаются.
Период разрешения. После
припадка больная находится в коматозном состоянии. Сознание
отсутствует, дыхание громкое, с хрипом. Цианоз исчезает, лицо розовеет.
Зрачки суживаются. Больная приходит в сознание, ничего не помнит о
судорогах, обычно жалуется на головную
боль и чувство
разбитости. Коматозное состояние может пройти быстро или продлиться до
следующего припадка. Число припадков не ограничено.
Бессудорожная
форма эклампсии характеризуется комой без предшествующих судорог.
Прогноз в данной ситуации особенно неблагоприятный.
При
эклампсии повышается температура тела, уменьшается диурез вплоть до
анурии. После судорог всегда появляется протеинурия. Каждый припадок
эклампсии может привести к кровоизлиянию в головной мозг, проявляющемуся
в быстром снижении АД, учащении пульса и стойком повышении температуры
тела. При кровоизлиянии в мозг, если больная не погибает сразу,
появляются гемипарезы и параличи.
Источник