Генерализованный отек подкожной клетчатки

Отек подкожно-жировой клетчатки называется подкожным и диагностируется как у мужчин, так и у женщин. Он представляет собой скопление свободной жидкости в мягких тканях. Часто возникает на фоне хронических заболеваний, сбоев обмена веществ, при отсутствии физической активности и неправильном питании.

Подкожный отек локализуется во внесосудистом пространстве. В последнем в норме присутствует небольшое количество жидкости, при увеличении ее объема диагностируется отечность. Патология может присутствовать как во всем теле, так и на отдельных его участках. Местные опухоли более распространены и чаще выявляются на конечностях и лице.

Подкожные отеки жировой клетчатки развиваются по различным причинам. Типы заболеваний и состояний, определяющих их возникновение:

Причина	Описание
Воспалительный процесс	Сдавливание кровеносных сосудов. Скопление излишней крови на периферии. Жидкость, проникая через сосудистую стенку, образует подкожный отек. Чем обширнее воспалительный процесс, тем больше появляется скопившейся жидкости. По мере его уменьшения опухоль спадает.
Травмы	Нарушение целостности кровеносных сосудов в пораженной области. Остановка или замедление процесса транспортировки крови влечет за собой развитие опухоли жировой клетчатки и скопление свободной жидкости в мягких тканях. Патология устраняется самостоятельно по мере заживления повреждений.
Нарушение циркуляции крови и лимфы	Следствие присутствия крупной опухоли, заболеваний вен и прочих патологий. Сбой кровообращения и лимфооттока со временем усугубляется, что увеличивает объем скопившейся жидкости. Последний исчезает только после лечения первичного заболевания.
Сбой обмена веществ	На формирование опухоли жировой клетчатки значительно влияет дисбаланс белка, возникающий при болезнях печени, истощении, авитаминозе, неправильном питании. У крови теряется способность удерживать жидкость, что приводит к появлению опухоли.

Общий отек первоначально присутствует в жировой клетчатке. В дальнейшем он перемещается в мягкие ткани и органы. Причины развития:

эндокринные нарушения – появление генерализованного подкожного отека является следствием гормонального сбоя;
цирроз печени – скопление жидкости в жировой клетчатке брюшной стенки, поясницы, ног, возможен асцит;
болезни почек – патология на лице, сопровождающееся бледностью кожи;
истощение и невроз – вероятно развитие местной или генерализованной опухоли;
легочная недостаточность – отечность в нижней части тела;
аллергические реакции – формируется на лице, шее.

Опухоль жировой клетчатки, возникающая на отдельных участках тела, чаще всего является следствием заболеваний сосудов. Виды первичных патологий, приводящих к ее развитию:

варикозная болезнь вен – наиболее распространен отек подкожно жировой клетчатки голени;
тромбофлебит – совместно с опухолью присутствует болезненность в пораженном участке, воспаление в области тромбоза;
заболевания головного мозга, влекущие нарушения работы многих систем организма;
доброкачественные опухоли кожи и подкожной клетчатки – причина скопления малого объема жидкости в их области;
крупные опухоли внутренних органов – отечность нижних конечностей, сочетается с их тяжестью и усталостью;
артриты, артрозы – подкожный отек локализуется на локте, щиколотке, колене или других пораженных суставах;
флеболимфедема – варикозное расширение вен с лимфедемой;
нарушение лимфооттока – болезненность и отечность в области лимфоузлов;
раны, ожоги, воспаления на коже – сопровождаются покраснением и подкожным отеком.

Часто патология развивается у лиц, имеющих стоячую или сидячую работу. В этом случае первичное заболевание может отсутствовать, а подкожный отек жировой клетчатки считается идиопатическим.

Классификация

Заболевание классифицируется по нескольким критериям. Два основных типа – местный и общий отеки. Виды по причине их возникновения:

Гипопротеинемический. Сбой обмена веществ. Низкая концентрация альбуминов.
Гидростатический. Повышение капиллярного давления.
Мембраногенный. Высокая проницаемость капилляров из-за их травматизации.

По стадии формирования патология разделяется на предотек жировой клетчатки и выраженный отек. Первый вид является начальной стадией развития, а второй – явно выраженной опухолью.

Классификация подкожной отечности жировой клетчатки по виду жидкости:

Слизь. Признак микседемы. Включает в себя органические кислоты, коллоиды межуточной ткани, воду.
Экссудат. Содержит элементы крови, белок.
Транссудат. Схож с экссудатом, но содержит меньшую концентрацию белка.

Опухоль жировой клетчатки способна развиваться с различной скоростью. Типы по быстроте возникновения симптомов:

Хронический. Длительное образование скопления жидкости – до нескольких недель.
Острый. Формирование за несколько часов.
Молниеносный. Развитие опухоли от нескольких минут до одного часа. Обычно является следствием аллергической реакции, травмы.

Точный вид заболевания можно определить только по результатам комплексной диагностики. Назначением обследований и последующего лечения занимается врач-флеболог.

Симптомы

Интенсивность симптомов зависит от объема опухоли жировой клетчатки, его типа, индивидуальных особенностей пациента. Основные признаки:

припухлость под кожей;
след, не проходящий некоторое время после нажатия пальцем на отечную область.

Симптомы варьируются в зависимости от сопутствующих заболеваний. Виды первичных патологий и признаки опухоли жировой клетчатки:

Сердечно-сосудистые нарушения. Свободная жидкость скапливается на нижних конечностях, особенно заметно ее появление к вечеру. Первый признак опухоли – длительное присутствие следов от одежды и обуви. Болевой синдром отсутствует.
Болезни мочевыводящих органов. Отек жировой клетчатки под глазами и на лице, который ярче всего выражен в утреннее время.
Патологии вен. Отечность плотная, присутствуют вблизи пораженных сосудов. Сопровождается ноющей болью, усталостью в ногах.
Аллергия. Скопление жидкости под кожей на лице, языке, гортани.

При распространенном отеке подкожной клетчатки всего тела опухоль на лице наиболее заметна в утреннее время, к вечеру она перемещается к конечностям. Местный тип болезни не обладает способностью смены локализации.

Отек головы, лица, шеи

Данный вид заболевания возникает быстро, а его исчезновение происходит достаточно медленно. Опухоль жировой клетчатки на лице является заметным косметическим дефектом, создающим нездоровый внешний вид. Причины развития:

простудные заболевания с воспалением пазух носа;
травмы головы;
болезни почек;
воспаления в ротовой полости.

Патология способна самостоятельно исчезать к середине дня. Ее появление повторяется на следующее утро. Объем свободной жидкости в жировой клетчатке постепенно уменьшается и полностью исчезает по мере устранения основной патологии.

Наиболее опасной считается отечность шеи.

Она способна мгновенно развиваться при аллергических реакциях. При склонности к ее возникновению необходимо носить с собой средства для первой помощи. Отек подкожной клетчатки шеи при наличии тонзиллита встречается при дифтерии, способен развиваться при эндокринных нарушениях, опухолях горла, воспалении слюнных желез. Он может быть следствием онкологических процессов в данной области.

Местная опухоль может образоваться при поражении организма инфекциями. Так, распространенный отек подкожной клетчатки шеи при дифтерии характерен для большинства пациентов любого возраста, наиболее часто диагностируется при токсичной ее форме.

Отек на конечностях

Подкожная опухоль на руках и ногах может быть следствием местных заболеваний или нарушений функциональности систем организма. Причины его возникновения:

крупные опухоли;
болезни кровеносных сосудов;
заболевания сердца;
нарушение кровоснабжения и лимфооттока.

При объемных новообразованиях и других механических препятствиях для нормального кровотока чаще встречаются односторонний тип патологии. Такой вид не изменяется в течение дня и постепенно увеличивается.

Генерализованные

Скопление жидкости по всему телу является признаком заболеваний сердца. Такие опухоли могут сочетаться с более объемными отеками подкожно-жировой клетчатки поясничной области и нижней части живота у лежачих больных. Данная патология вероятна и при наличии онкологического процесса на последних стадиях.

Заболевание у детей

Данное заболевание в детском возрасте имеет те же причины развития, что и у взрослых. Основное отличие заключается в водянке плода – генерализованном типе патологии. Подкожный отек плода можно распознать уже в 12-13 недель с помощью УЗИ по соотношению размеров частей тела и положению рук и ног.

Водянка возникает при наличии одного из следующих факторов:

мутации генов и хромосом;
тяжелые болезни мочевыводящих органов;
патологии сердечно сосудистой системы;
аномалии развития костных и хрящевых тканей;
патологии плаценты;
многоплодная беременность;
инфекции в организме матери в период беременности;
гемолитическая болезнь плода;
тяжелая степень нарушения обмена веществ.

Существует и местная форма патологии у ребенка в утробе. Подкожный отек плода возле головки может свидетельствовать о наличии резус-конфликта, гестоза у матери. Подобные отклонения встречаются в период инфекционного поражения, в случае его успешного лечения опухоль спадает самостоятельно.

Отеки подкожной основы у недоношенных детей вызваны незрелостью и, как следствие, низкой функциональностью систем жизнедеятельности.

Причины отечности жировой клетчатки у новорожденных:

нарушения работы почек или гемодинамики;
высокая проницаемость сосудов при инфекционных процессах или гипоксии;
побочные эффекты инфузионной терапии;
гипопротеинемия.

В норме подкожные отеки жировой клетчатки у новорожденных присутствуют несколько дней сразу после рождения. Чаще всего они исчезают уже в первые сутки после родов, что вызывает незначительную потерю веса – до 5-8% от общей массы тела.

Диагностика

Первоначально диагностируется сама подкожная отечность. Для этого проводится ее визуальный осмотр и пальпация, при необходимости – УЗИ подкожной жировой клетчатки. В дальнейшем обследование направлено на выявление причины возникновения опухоли. Виды диагностики:

общие и биохимические анализы крови и мочи;
исследование гормонального фона;
электрокардиограмма;
УЗИ органов брюшной полости.

При обнаружении первичного заболевания назначается более обширное исследование. Оно направлено на установление его типа, степени тяжести и других характеристик. При выявлении болезней опорно-двигательного аппарата необходим рентген или МРТ суставов, эндокринных нарушений – УЗИ соответствующих органов и т.д.

Методы лечения

Тип лечения подкожных отеков жировой клетчатки определяется его типом и причиной возникновения. Терапия подбирается индивидуально и включает в себя комплекс мер, направленных на устранение всех обнаруженных патологий.

При заболеваниях сердца

Нарушения сердечной деятельности устраняются с помощью медикаментов. Последние необходимы для нормализации сердечного ритма, артериального давления, устранения болевого синдрома. Дополнительно назначаются мочегонные препараты, выводящие излишки жидкости из жировой клетчатки.

Патологии почек

Для лечения почек используются диуретики. Это снижает нагрузку на мочевыводящие органы, способствуя их восстановлению. Пациентам с подкожными отеками жировой клетчатки следует соблюдать диету, снижающую до минимума потребления соли. Объем выпиваемой в сутки воды не должен быть менее полутора литров.

Заболевания почек можно лечить с помощью нетрадиционной медицины. Для этого подбираются травы и плоды, обладающие очищающими, мочевыводящими, противовоспалительными свойствами. Лучшими народными средствами для снятия подкожных отеков на фоне почечных патологий считаются арбуз, дыня, сельдерей, ромашка, шалфей, шиповник и почки березы.

Травмы

Подкожные отеки жировой клетчатки при травмировании тканей носят местный характер и исчезают самостоятельно. Для ускорения их устранения необходимо применять регенерирующие средства в различных формах выпуска. При переломах и ушибах используются бандажи и прочие поддерживающие изделия. Болевой синдром можно снять путем приема обезболивающих препаратов.

При травмах для снятия подкожных опухолей следует прикладывать компресс с ихтиоловой мазью. Средство не должно попадать в рану.

При высоком риске нагноения раны или уже начавшемся инфицировании следует пройти курс антибактериальной терапии. В противном случае подкожный отек способен увеличиваться.

Варикозное расширение вен

При варикозе назначается прием антикоагулянтов, препаратов, улучшающих местное кровообращение. Распространено использование мазей от отеков, выводящих подкожную жидкость. В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство. Хроническое варикозное расширение вен часто сопровождается подкожной опухолью вплоть до проведения операции по удалению пораженных участков сосудов.

Профилактика

Для профилактики подкожных отеков жировой клетчатки, возникающих вследствие длительного сидения или стояния, рекомендуется каждые 1-1,5 часа выполнять легкую гимнастику для улучшения кровотока. Для остальных видов патологии необходимо предотвращать появление ее первичного заболевания. Специалисты рекомендуют придерживаться здорового образа жизни:

ежегодное полное медицинское обследование;
регулярные занятия спортом;
ежедневная гимнастика в домашних условиях по 15-20 минут;
отказ от вредных привычек;
сбалансированное питание;
соблюдение питьевого режима;
прием комплекса витаминов в весеннее время.

При высоком риске развития отеков жировой клетчатки рекомендовано ношение компрессионного трикотажа. Это относится к пациентам, имеющим генетическую предрасположенность, беременным, пожилым.

Подкожные отеки считаются вторичным заболеванием. Для их устранения следует назначать лечение причины, вызвавшую их появление. Длительность выздоровление определяется степенью тяжести основной патологии.

Источник

Отек — избыточное накопление жидкости в тканях организма. В данном разделе рассмотрены лишь отеки, связанные с накоплением экстрацеллю-лярной жидкости во внесосудистом интерстициальном пространстве с увеличением количества натрия в ней. У новорожденных внеклеточная жидкость кожи и подкожной клетчатки составляет 16% от общего количества воды организма, тогда как у взрослых — лишь 8%. Внеклеточное пространство объединяет интерстициальную и внутрисосудистую жидкость в отношении примерно 3:1.

Отеки разделяют на ограниченные (локальные) и распространенные (генерализованные). Жидкость при генерализованных отеках может накапливаться не только в подкожной клетчатке, но и в мышцах, крупных полостях тела (плевральной, брюшной, перикардиальной). В подобных случаях говорят о развитии водянки (анасарка).

Этиология локальных и генерализованных отеков нередко, но далеко не всегда, различна, а потому деление этиологических факторов на две группы достаточно условно.

Локальные отеки:

а) венозный застой из-за сдавления предлежащей части — родовая опухоль головы, ягодиц и др.;

б) нарушения лимфооттока и венозный застой при отсутствии перемены положения, над местами перелома костей, скоплениями внелегочного воздуха, гематомами, опухолями и др.;

в) травмы, как механические, так и термические, химические (ожоги, кон тактные дерматиты и др.);

г) инфекции — отек на месте инфекции кожи, подкожной клетчатки; над местом инфекции в глубоких тканях (например, отечность лица в проекци ях над пазухами, отечность передней стенки живота при перитонитах и др.);

д) застойный отек при тромбофлебитах, гемангиомах;

е) охлаждение с последующим плотным отеком — склеремой (в настоящее время склерему считают, как правило, проявлением инфекции — микоплазменной, синегнойной и др., сепсиса);

ж) лимфатический отек при пороках развития лимфатических сосудов, ты ла стоп – при синдроме Тернера (45, Х О ) ;

з) отек голени наследственный;

ж) системные нарушения (сердечная недостаточность, гипокальциемия, сепсис, аллергия и др.).

Генерализованный отечный синдром новорожденных делят на врожденный и приобретенный.

Врожденный отек плода (водянка плода)

Гемолитические анемии — гемолитическая болезнь новорожденных, гомозиготная талассемия, дефицит глюкозо-изомеразы эритроцитов.

Постгеморрагические анемии — фетоматеринская или фетофетальная трансфузия.

Инфекции — сифилис, парвовирусная и цитомегаловирусная инфекции, врожденный гепатит, токсоплазмоз, болезнь Шагаса — американский трипаносомиаз, лептоспироз.

Патология почек — врожденный нефроз, тромбоз почечной вены.

Патология сердца — трикуспидальная недостаточность, преждевременное закрытие межпредсердного отверстия, гипоплазия левого желудочка, субар-тальный стеноз с фиброэластозом, миокардит, гемангиома правого предсердия, опухоли сердца, сердечные аритмии (суправентрикулярная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий, врожденный сердечный блок).

Патология сосудов — пороки развития сосудов (гемангиома печени, любые артериовенозные пороки и др.), тромбозы нижней полой вены.

Пороки развития лимфатических сосудов — лимфангиоэктазии, болезнь Нуна, кистозная гигрома.

Поражения мозга — отсутствие мозолистого тела, мозговые грыжи и другие пороки мозга, массивные внутричерепные геморрагии.

Патология легких врожденная — кистозные аденомы легких, легочная секвестрация, диафрагмальная грыжа, тератома средостения, лимфангио-эктазия.

Наследственные болезни обмена — мукополисахаридозы, болезнь Гоше, муколипидозы.

Опухоли — нейробластома, хориокарцинома, большие тератомы крестца.

Хромосомные аномалии — трисомии по 13-й, 18-й, 21-й парам хромосом, синдром Тернера.

Болезни костей — несовершенный остеогенез, ахондроплазия.

Патология желудочно-кишечного тракта — различные варианты врожденной непроходимости.

Патология матери — сахарный диабет, лечение матери индометацином, хориоангиома плаценты, красная волчанка, тяжелые гестозы.

Приобретенный генерализованный отечный синдром

Физиологический отечный синдром, обусловленный гормональным кризом, полицитемией. и

Избыточная или неадекватная инфузионная терапия. J

Гипопротеинемия. !

Синдром неадекватной повышенной секреции антидиуретического гормона.

Тяжелый декомпенсированный ацидоз.

Генерализованное тяжелое течение инфекционных процессов, сепсис.

Иатрогенный нейромышечный паралич.

Гипотиреоз.

Избыток стероидных гормонов.

Обменные нарушения — грубые дефициты цинка, карнитина, витаминов В, РР и др.

Сердечная недостаточность, обусловленная как болезнями сердца (врожденные пороки, миокардиты и др.), так и электролитными нарушениями, тяжелой гипоксией, легочной гипертензией, полицитемией, синдромом гипервязкости, синдромом открытого артериального протока.

Сепсис с асцитом.

Острая почечная недостаточность при пороках развития почек или тромбозах почечных сосудов.

Тромбозы магистральных сосудов.

Клиническая картина. Локальные отеки выявляют при осмотре — необычное выступание какого-либо участка тела, его припухлость. Кожа над этим участком может быть как неизмененной, так и гиперемированной, синюшной, бледной, блестящей, с петехиальными и другими геморрагиями.

Генерализованные отеки чаще выявляют в области век, периорбитальной области, нижележащих участков конечностей, крестце. Может быть замечена пастозность передней стенки живота, увеличение печени, одышка, тахикардия. Клиническая картина зависит от этиологии отека. Например, при гипотиреозе муцинозный отек может сочетаться с сухостью кожи, запорами, бради-кардией и др. При отеках, обусловленных передозировкой инфузионной терапии, четко выявляют избыточную прибавку массы тела, признаки сердечной недостаточности.

Диагноз. При рождении ребенка с врожденной водянкой необходим следующий план обследования:

анализ крови клинический (с подсчетом количества тромбоцитов и рети-кулоцитов, оценкой морфологии эритроцитов);

определение показателя гематокрита;

определение групповой и резус-принадлежности крови матери и ребенка, проба Кумбса (прямая с эритроцитами ребенка и непрямая с сывороткой матери);

определение уровня фетального гемоглобина в крови матери;

определение уровня общего белка и мочевины в сыворотке крови ребенка;

электрокардиография и эхокардиография ребенка;

УЗИ брюшной полости, сердца, головы;

рентгенологическое исследование грудной клетки и живота.

Если диагноз после этих исследований не установлен, углубляют исследования на инфекции — сифилис, цитомегалию, парвовирусную В19 инфекцию, консультируют ребенка с генетиком и оценивают кариотип.

При приобретенных генерализованных или локальных отеках неясного ге-неза оценивают клинический анализ крови (количество тромбоцитов и ретику-лоцитов, морфология эритроцитов, гематокритный показатель, уровень общего белка в сыворотке крови, натрия, хлоридов, калия, кальция, плазменный гемоглобин, КОС), артериальное кровяное давление. Также необходимо сделать анализ мочи, посев крови, определить уровень мочевины, выяснить, имеются ли признаки ДВС-синдрома, оценить ЭКГ, эхокардиофамму, рентгенофаммы легких и брюшной полости.

Лечение. Проводят целенаправленную терапию: офаничение объема внутривенных вливаний жидкости и натрия, коррекция полицитемии и гипервязкости, электролитных расстройств, гипопротеинемии, артериальной гипертонии, сердечной недостаточности, инфекции и др.

Диуретики — одно из наиболее частых назначений детям с отеками, но они должны быть офаничены или даже исключены при низком онкотическом давлении плазмы (гипопротеинемия), гиповолемии, низком артериальном кровяном давлении.

Фуросемид (лазикс) — наиболее часто используемый диуретик. Является производным антрониловой кислоты, т.е. сульфаниламидным дериватом, за счет повышения активности синтеза простагландинов дающим два эффекта — мочегонный и сосудорасширяющий (в основном расширение вен). Фуро-семид широко назначают при перефузочных отеках, острой сердечной недостаточности (ибо он снижает преднафузку на сердце), отеке мозга (расширяет вены мозга и несколько уменьшает продукцию спинномозговой жидкости), функциональной почечной недостаточности, накоплении жидкости в легких (при синдроме дыхательных расстройств, бронхолегочной дисплазии, поста-сфиксической пневмопатии, синдроме открытого артериального протока, синдроме транзиторного тахипноэ и др.). Он тормозит активную реабсорбцию хлоридов (и вместе с ними пассивную реабсорбцию натрия) в толстом отделе восходящего канала петли Генле. В первые сутки жизни в ответ на введение фу-росемида диурез недостаточен, особенно у детей, родившихся в асфиксии, а потому его в это время и не назначают. Однако если ребенок испытывал длительно хроническую внутриутробную гипоксию, то и в первые сутки жизни может развиться четкий диуретический ответ на введение фуросемида.

У взрослых после внутривенного введения фуросемида диуретическая реакция развивается уже через 5 мин с максимальным эффектом через 30 мин. У недоношенных детей при таких же условиях ответ начинается через 10—20 мин; максимальный эффект наблюдается через 1 — 2 ч, но и длится диуретический эффект 5 — 6 ч, а не 2 ч, как у взрослых. Под влиянием фуросемида выведение ионов Na и К возрастает в 3,8—8 раз в течение 3 ч (по некоторым авторам, даже в 10—35 раз). Период полувыведения фуросемида из крови взрослых 0,5—1,2 ч, а у новорожденных 5 — 9 ч, но может удлиняться при почечной недостаточности до 19 ч и более. У детей с очень низкой массой при рождении период полувыведения фуросемида из крови может быть 2 4 — 4 8 ч. Исходя из этого, доношенным новорожденным фуросемид назначают 2 раза в сутки (с интервалом 12 ч), а глубоконедоношенным детям — даже 1 раз в сутки.

Разовая доза фуросемида — 1 — 2 мг/кг массы тела. Максимальная доза фу-росемида при назначении внутрь 6 мг/кг, ибо биоэффект при таком способе введения равен примерно 20%. При более частых введениях фуросемида возможно достижение токсической дозы в крови. Побочные эффекты фуросеми-да: обезвоживание и гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия. Понятно, что при указанных состояниях у ребенка фуросемид противопоказан. При длительном назначении препарата возможны ототоксичность с развитием пониженного слуха или глухоты (особенно этот эффект усиливается при одновременном использовании аминогликозидов), нефрокальциноз, деминерализация костей. Кроме того, на фоне его применения увеличивается частота синдрома открытого артериального протока. Диуретический эффект от повторных введений фуросемида меньший, чем от первого. При необходимости длительной диуретической терапии надо сменить диуретик.

Этакриновая кислота по механизму действия напоминает фуросемид, а потому неэффективна при толерантности детей к фуросемиду. Дозы и пути введения ее те же, что и у фуросемида. Те же и побочные эффекты, но ототоксич-ность более выражена.

Тиазиды (гипотиазид и др.) применяют у новорожденных сравнительно мало, ибо не изучена их фармакокинетика в этом периоде. Разовая доза препарата при назначении внутрь — 2 — 5 мл/кг — может быть увеличена до 10 мл/кг, дается 2 раза в день. Период полувыведения дихлортиазида (гипотиазида) у взрослых — 5 — 1 6 ч. Биодоступность препарата при даче внутрь 65—75%. Диуретический эффект на первой неделе жизни начинается (после дачи внутрь) через 3 — 4 ч, максимален — через 5 ч. У более старших детей эффект начинается раньше и длится дольше. Дихлортиазид тормозит обратное всасывание натрия и хлора в проксимальных канальцах. Усиливает выделение с мочой калия и магния. Может способствовать гипергликемии, противопоказан (также, как и фуросемид) у детей с желтухами, при почечной недостаточности, у детей с тяжелыми поражениями печени. Дихлортиазид можно комбинировать с другими мочегонными.

Спиролактоны (альдактон, верошпирон) обладают стероидоподобной молекулой и конкурируют с альдостероном за места связывания на эпителии кортикальных собирательных трубочек, что приводит к снижению экскреции калия и влияния альдостерона на синтез пермеаз, регулирующих реабсорбцию натрия. Альдактон — калийсберегающий диуретик, показанный для лечения отеков у больных с гипокалиемиями. Увеличивает выделение с мочой натрия и воды, но эффект развивается постепенно, с максимумом на 3 – й день терапии. Период полувыведения из крови 13—24 ч, поэтому дают 1 раз в день или дозу 3,3 мг/кг (60 мг/м2 поверхности тела) делят на два приема с интервалом 12 ч. Особенно эффективен при отеках, обусловленных повышенной секрецией альдостерона, — тяжелые поражения печени, нефротический синдром, синдром повышенной секреции антидиуретического гормона. У взрослых 90% назначенного внутрь альдактона всасывается в кровь, в плазме на 90% связан с альбуминами.

Противопоказан при гиперкалиемиях, ануриях. Побочные эффекты — помимо обезвоживания, гипонатриемии и гиперкалиемии, возможны тошнота, рвота, диарея, кожные сыпи, гинекомастия у мальчиков. Может быть дан соче-танно с другими диуретиками, но не калийсберегающими.

Диакарб (диамокс, фонурит, ацетазомин) — временный ингибитор карбоан-гидразы — фермента наиболее активно функционирующего в канальцах почек и эндотелиальных клетках, капиллярах сосудистого сплетения мозга, слизистой желудка, эритроцитах. Карбоангидраза катализирует взаимодействие СО2 с Н2О и образование Н2СОз, которая затем диссоциирует на НСО3~ и Н+. В канальцах почек Н+ секретируется в просвет в обмен на реабсорбирующийся натрий, а НСОз” частично реабсорбируется и частично выводится с мочой. Блокада карбоангидразы диакарбом повышает экскрецию почками натрия (до 3—5% профильтровавшегося), бикарбонатов, воды. Угнетение фермента в эндотелии сосудистого сплетения и капиллярах мозга вызывает два эффекта: снижение образования цереброспинальной жидкости секреции Н С О з ~ . Диакарб обладает также противосудорожной активностью у больных эпилепсией, механизм которой не ясен.

Побочными эффектами лечения диакарбом являются гиперхлоремический ацидоз, гипонатриемия, обезвоживание. Кроме того, в связи с тем, что это производное сульфаниламидов, экскретирующееся канальцами почек и далее пассивно реабсорбирующееся, возможны кристаллурия, гематурия, нефрокальци-ноз, рвота, анорексия и гемолитическая анемия у детей с наследственными дефектами ферментов эритроцитов.

Диакарб хорошо и полно всасывается из желудочно-кишечного тракта с пиком концентрации в крови через 2 часа после приема. Равномерно распределяется по всем тканям. Повышение секреции почками бикарбонатов и натрия начинается через 2—3 ч после внутривенного введения ацетазоламида. Период полужизни препарата в крови 4—10 ч (у взрослых). Фармакокинетика у новорожденных не изучена. Диакарб мало или вообще неэффективен как мочегонное у детей первых пяти дней жизни в связи с физиологическими особенностями почек. Начальная доза диакарба новорожденным — 5 мг/кг внутрь каждые 6 ч. Далее разовая доза может быть повышена до 25 мг/кг, максимальная суточная доза — 80 мг/кг. Фуросемид резко повышает тормозящее влияние диакарба на выработку цереброспинальной жидкости. Большинство неонато-логов предпочитает давать диакарб новорожденным через день, а при необходимости длительного назначения (например, при гипертензионно-гидроце-фальном синдроме) его назначают 2 раза в неделю.

Вообще прерывистые курсы диуретиков с их чередованием более эффективны, чем повышение дозы одного препарата, ибо позволяют организму восстановить нарушенные запасы минералов, КОС.

Читать далее: Гипераммониемия

Источник