Факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления

Введите номер страницы (от 1 до 8)

1) Выберите правильное и наиболее полное утверждение. Воспаление – типовой патологический процесс

1. характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо, эндогенными и комбинированными патогенными факторами

2. развивающийся в ответ на действие патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения

3. характеризующийся местными изменениями в органах и тканях организма после взаимодействия с патогенными агентами различного происхождения

4. характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо- и эндогенными патогенными факторами

2) Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс

1. Пг Д2

2. Пг Е2

3. Пг Н2

4. Пг С2

3) Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является увеличение

1. проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления

2. онкотического давления в очаге воспаления

3. осмотического давления в очаге воспаления

4. перфузионного давления

4) Выберите наиболее правильное утверждение.Воспаление – следствие

1. взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами

2. взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы

3. действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения

4. действия на организм патогенных факторов неинфекционной природы

5) Укажите наиболее правильное утверждение.Медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении

1. участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления

2. значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза)

3. оказывают значительное негативное влияние на функции клеток

4. участвуют в регуляции динамики его развития и исходов

6) Источником гистамина является

1. базофил

2. лимфоцит

3. моноцит

4. эозинофил

7) Среди ниже приведенных положений, укажите значение экссудации, имеющее адаптивный (защитный) характер

1. транспорт медиаторов воспаления

2. излияние экссудата в полости тела и сосуда

3. сдавление органов и тканей экссудатом

4. формирование абсцессов

8) Согласно происхождения флогогенного агента, выделяют

1. все положения верны

2. инфекционные этиологические факторы

3. экзогенные этиологические факторы

4. эндогенные этиологические факторы

9) Выберите правильное утверждение

1. для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фактора с реагирующими структурами организма

2. в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы

3. для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента

4. нарушения, возникающие при первичной альтерации, нередко обратимы

10) Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта

1. ИЛ-8

2. ИЛ-1

3. ИЛ-2

4. лизоцим

11) Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно

1. активация аэробного окисления

2. накопление избытка молочной кислоты

3. накопление избытка пировиноградной кислоты

4. нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ

12) Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления

1. активация реакций синтеза липидов

2. активация перекисного окисления липидов

3. все положения не верны

4. накопление перекисей и гидроперекисей липидов

13) Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза

1. недостаточность глюкуронидазы

2. дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии

3. недостаточность активации (образования) активных форм кислорода

4. недостаточность миелопероксидазы

14) Причиной развития асептического воспаления может быть

1. тромбоз венозных сосудов

2. анаэробные бактерии

3. гноеродные кокки

4. парентеральное введение нестерильного чужеродного белка

15) Назовите последствие развития ацидоза в очаге воспаления

1. снижается чувствительность нервных рецепторов к катехоламинам

2. ослабляется гидролиз солей и оснований

3. повышается активность всех внутриклеточных ферментов

4. снижается чувствительность нервных рецепторов к холинолитическим агентам

16) Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления

1. повышение онкотического давления межклеточной жидкости

2. повышение онкотического давления плазмы крови

3. снижение онкотического давления межклеточной жидкости

4. снижение осмотического давления межклеточной жидкости

17) Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта тканей в очаге воспаления

1. фибробласты

2. В-лимфоциты

3. Т-лимфоциты

4. моноциты

18) Основным последствием активации комплемента является

1. лизис атакуемых клеток

2. активация лимфоцитов

3. возбуждение нервных окончаний

4. стимуляция эритропоэза

19) Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются

1. простагландины

2. брадикинин

3. гистамин

4. интерферон

20) Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта для нейтрофилов

1. интерлейкин-8

2. гистамин

3. интерлейкин-2

4. интерферон

21) Наибольшие повреждения базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого

1. геморрагического

2. гнойного

3. серозного

4. фибринозного

22) К каллиреин-кининовой системе относятся

1. кининоген

2. гистамин

3. комплемент

4. серотонин

23) Острый воспалительный процесс характеризуется

1. увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

2. накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

3. накоплением в очаге воспаления лимфоцитов

4. образованием воспалительных гранулем

24) Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует

1. затруднение венозного оттока

2. ацидоз

3. сладжирование эритроцитов

4. увеличение проницаемости сосудов для белка

25) Активность калликреин-кининовой системы инициируется

1. фактором Хагемана

2. брадикинином

3. высокомолекулярным кининогеном

4. прекалликреином

26) Какое из приведенных утверждений правильно характеризует фактор активации тромбоцитов

1. является производным арахидоновой кислоты

2. вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов

3. образуется при расщеплении высокомолекулярного белка

4. хранится в преформированном виде в тучных клетках

27) К облигатным (профессиональным) фагоцитам не относятся

1. тромбоциты

2. макрофаги

3. моноциты

4. нейтрофилы

28) Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления

1. все перечисленные

2. базофилы

3. тромбоциты

4. эозинофилы

29) Комплемент активируется при образовании комплексов антигена со специфическими иммуноглобулинами класса

1. Ig G

2. Ig A

3. Ig E

4. Ig Д

30) Какие из проведенных утверждений характеризуют гистамин

1. отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов при остром воспалении

2. вызывает дегрануляцию тучных клеток

3. принадлежит к числу новообразующихся медиаторов воспаления

4. синтезируется в печени

31) Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления

1. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

2. моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

3. нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

4. нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

32) Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов

1. фрагмент С3b комплемента

2. иммуноглобулины класса А

3. иммуноглобулины класса Е

4. простагландин Е2

33) Аспирин блокирует циклооксигеназу, но не и подавляет образование

1. интерлейкинов

2. простагландина D2

3. простагландина E2

4. тромбоксана А2

34) Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего в

1. посткапиллярных венулах

2. артериолах

3. капиллярах

4. метартериолах

35) Какой из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам

1. серотонин

2. брадикинин

3. гепарин

4. каллидин

36) Какой из указанных активированных фрагментов комплемента обладает анафилотоксической активностью

1. С5 а

2. С3 в

3. С5 b

4. С9

37) Чем обусловлен переход артериальной гиперемии в венозную

1. замедлением кровотока

2. дегрануляцией тучных клеток

3. разжижением крови

4. усилением кровотока

38) Перечислите внесосудистые факторы, способствующие застою крови в микрососудах при воспалении

1. сдавление венул экссудатом

2. активация лейкоцитов

3. блокада циклогеназ

4. сладж

39) Назовите условие способствующее стазу при воспалении

1. сгущение крови

2. лейкоцитоз

3. понижение проницаемости сосудов

4. разжижение крови

40) Факторы, доказывающее участие нейтрофилов в патогенезе воспаления

1. способность к фагоцитозу и наличие цитотоксических факторов

2. вызывают активацию тромбоцитов

3. вызывают активацию фибробластов

4. высокая чувствительность к нарушению обмена веществ

41) Укажите неверное утверждение, выделяют стадии воспаления

1. восстановительная

2. альтерация

3. пролиферации элементов соединительной ткани

4. экссудация с расстройством микроциркуляции

42) Назовите функциональные изменения, характерные только для стадии пролиферации

1. фиброплазия и ангиогенез

2. вторичная альтерация

3. маргинация и эмиграция лейкоцитов

4. сосудистые реакции

43) К клеточным преформированным медиаторам относятся

1. гистамин

2. лейкотриены

3. простагландины

4. фактор активации тромбоцитов

44) Основным механизмом развития кратковременного спазма артериол является

1. нейрогенный механизм с активацией вазоконстрикторов

2. гуморальный механизм (медиаторы – вазодилятаторы)

3. нейрогенный механизм с активацией вазодилятаторов

4. физико-химический механизм на фоне ацидоза

45) Укажите какие сосуды вовлечены при раннем преходящем типе сосудистой проницаемости

1. венулы

2. артериолы, венулы, капилляры

3. венулы и капилляры

4. капилляры

46) Назовите основные медиаторы раннего стойкого типа повышения сосудистой проницаемости

1. гистамин

2. гидралазы

3. кинины

4. цитокины

47) Отсроченный тип сосудистой проницаемости достигает максимума через

1. 4-6 часов

2. 2-3 часа

3. 24 часа

4. 30 минут

48) Назовите причину раннего стойкого типа сосудистой проницаемости

1. тяжелый термический ожог

2. глистная инвазия

3. солнечный ожог

4. стафилококковая инфекция

49) Формирование неблагоприятных условий для микробов в очаге воспаления достигается путем

1. развития в очаге воспаления ацидоза, гиперосмии, гиперионии

2. замедления кровотока

3. неоангиогенеза

4. формирования соединительнотканной капсулы

50) Назовите основной эффект (результат) венозной гиперемии

1. уменьшение оттока крови из очага воспаления

2. дестабилизации лизосом

3. капиллярно-трофическая недостаточность

4. увеличение доставки кислорода

Источник

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 6по теме

«Воспаление»

1. Укажите ‘очередность’ эмиграции различных лейкоцитов в очаге острого гнойного воспаления:

А. а. лимфоциты, б. моноциты, в. нейтрофилы

Б. а. нейтрофилы, б. моноциты, в. лимфоциты

В. а. моноциты, б. нейтрофилы, в. лимфоциты

2. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

А. Т-лимфоциты

Б. В-лимфоциты

В. Фибробласты

Г. Моноциты

Д. Гистиоциты

Е. Паренхиматозные клетки

3. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

А. Тромбоз венозных сосудов

Б. Некроз ткани

В. Кровоизлияние в ткань

Г. Хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях

Д. Парентеральное введение стерильного чужеродного белка

Е. Транзиторная гипероксия тканей

Ж. Энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

4. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего:

А. В артериолах

Б. В метартериолах

В. В капиллярах

Г. В посткапиллярных венулах

5. Возникновение `респираторного взрыва` в лейкоцитах связано:

А. С активаций НАДФН-оксидазы

Б. С активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы

В. С образованием активных метаболитов кислорода

Г. С активацией анаэробного гликолиза

6. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:

А. Липополисахариды бактерий

Б. Лейкотриен В4

В. Интерлейкин-8

Г. Компонент С5а системы коплимента

Д. Фактор активации тромбоцитов

Е. Интерлейкин-2

Ж. Интерлейкин-1

З. Лизоцим

7. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

А. Вызывает падение артериального давления

Б. Сокращает гладкую мускулатуру полых органов

В. Увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов

Г. Раздражает окончания болевых нервов

Д. Является хемоаттрактантом для лейкоцитов

8. Какие из указанных клеток относятся к ‘клеткам хронического воспаления’?

А. Макрофаги

Б. Лимфоциты

В. Эпителиоидные клетки

Г. Тучные клетки

Д. Нейтрофилы

Е. Эозинофилы

9. Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?

А. Ацидоз

Б. Алкалоз

В. Гиперосмия

Г. Гиперонкия

Д. Гипоонкия

Е. Гипоосмия

Ж. Дизиония

10. Воспаление рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что:

А. Отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

Б. Инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

В. Препятствует аллергизации организма

Г. Мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма

Д. Способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур

11. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате

А. Внеклеточный ацидоз

Б. Усиление протеолиолиза

В. Дефицит энергии

Г. Интенсивный цитолиз

Д. Пролиферативные процессы

Е. Повышение проницаемости стенки капилляров

12. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления:

А. Ионы Са++

Б. Ионы К+

В. Ненасыщенные жирные кислоты

Г. Глюкокортикоиды

Д. Ионы Н+

Е. Динитрофенол

13. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются:

А. Коллагеназа

Б. Гистамин

В. Норадреналин

Г. Брадикинин

Д. Понижение активности вазорецепторов

Е. Повышение активности гиалуронидазы

14. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?

А. Брадикинин

Б. Компоненты системы комплемента

В. Ферменты

Г. Простагландины

Д. Лейкотриены

Е. Интерлейкин-1

Ж. Интерфероны

15. Острое воспаление характеризуется:

А. Образованием воспалительных гранулем

Б. Увеличением проницаемости стенок микрососудов

В. Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

Г. Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

Д. Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами

Е. Отеком в очаге воспаления

16. Последствиями активации системы комплемента являются:

А. Стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

Б. Лизис атакуемых клеток

В. Активация полиморфноядерных лейкоцитов

Г. Возбуждение окончаний болевых нервов

17. При эмиграции в очаг воспаления:

А. Гранулоциты проникают через сосудистую стенку пассивным путем с током жидкости

Б. Гранулоциты активно проходят через межэндотелиальные щели и базальную мембрану сосудистой стенки

В. Агранулоциты проходят через сосудистую стенку трансцеллюлярно

Г. Агранулоциты проходят через сосудистую стенку путем пиноцитоза

18. К калликреин-кининовой системе относятся:

А. Фактор Хагемана

Б. Прекалликреин

В. Система комплемента

Г. Брадикинин

19. Какие из указанных условий являются обязательными для адгезии лейкоцитов на эндотелий микроциркуляторных сосудов при воспалении?

А. Замедление кровотока

Б. Стаз

В. Образование тромбов в сосудах

Г. Появление на мембране селектинов

20. Укажите правильную последовательность изменения гемодинамики в очаге воспаления

1. Артериальная (активная) гиперемия

2. Спазм артериальных сосудов и уменьшение кровотока

3. Толчкообразный кровоток

4. Венозная (пассивная) гиперемия

5. Стаз

6. Маятникообразный кровоток

А. 1,2,3,4,5,6

Б. 2,3,1,4,6,5

В. 2,1,4,3,6,5

21. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии острого воспалительного процесса?

А. Лейкоцитоз

Б. Лихорадка

В. Увеличение СОЭ

Г. Увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

Д. Накопление в крови С-реактивного белка

Е. Тромбоз

Ж. Эритроцитоз

З. Гипопротеинемия

22. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:

А. Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

Б. Большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов

В. Небольшое количество протеинов (<3-5%)

Г. Большое количество белка (>3-5%)

23. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

А. Высокомолекулярного кининогена

Б. Фактора Хагемана

В. Прекалликреина

Г. Брадикинина

24. Острый воспалительный ответ характеризуется:

А. Образованием воспалительных гранулем

Б. Увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

В. Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

Г. Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

25. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты системы комплемента?

А. Осуществляют лизис чужеродных клеток

Б. Выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов

В. Выполняют роль опсонинов

Г. Вызывают дегрануляцию тучных клеток

26. Какие из перечисленных веществ принято относить к ‘медиаторам’ воспаления?

А. Кинины

Б. Простагландины ЕI, Е2

В. Биогенные амины

Г. Ионы К+

Д. Ионы Н+

Е. Лимфокины

Ж. Лейкотриены

З. Нуклеиновые кислоты

27. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

А. Гепарин

Б. Гистамин

В. Брадикинин

Г. Интерферон

Д. Серотонин

Е. Лейкотриены

28. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?

А. Кейлоны

Б. Ингибиторы кейлонов

В. цАМФ

Г. цГМФ

Д. Глюкокортикоиды

Е. Интерлейкин-2

29. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления:

А. Повышение онкотического давления крови

Б. Повышение онкотического давления тканевой жидкости

В. Снижение онкотического давления тканевой жидкости

Г. Повышение проницаемости сосудистой стенки

Д. Снижение осмотического давления тканевой жидкости

Е. Повышение давления в венозном отделе капилляров

Ж. Повышение осмотического давления тканевой жидкости

30. К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:

А. Фактор некроза опухолей (ФНО)

Б. Интерлейкин 1

В. С5а фрагмент системы комплемента

Г. Липополисахариды бактерий

Д. Фактор активации тромбоцитов

Е. Лейкотриены

31. Укажите факторы, обуславливающие боль при воспалении:

А. Простагландины группы Е

Б. Гистамин

В. Ацидоз

Г. Гиперкалийиония

Д. Кинины

Е. Повышение температуры ткани

Ж. Механическое раздражение нервных окончаний

32. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоатрактантов для нейтрофилов

А. Интерлейкин-2

Б. Липополисахариды бактерий

В. Лейкотриен В4

Г. Интерлейкин-8

Д. Фрагмент системы комплемента C5а

Е. Фактор активации тромбоцитов

33. Выберете правильный ответ:

А. Альтерация – это изменение структуры клеток тканей и органов

Б. Альтерация – это изменение метаболизма, структуры и функции клеток приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

34. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

А. Хемотаксис моноцитов

Б. Дегрануляцию тучных клеток

В. Увеличение сосудистой поницаемости

Г. Разрушение клеток тканей

Источник