Факторы способствующие развитию отека в очаге воспаления
Причины развития отеков
Отеки представляют избыточное скопление жидкости в тканях человеческого организма, подкожной клетчатке. Они могут быть общими и местными. Общие отеки по локализации делятся на периферические и полостные (гидроторакс, гидроперикард, асцит. Причиной скопления жидкости этого вида являются
- заболевания сердца
- почек
- печени
- гипопротеинемии
Отек может проявляться в случае цирроза печени, голодания или в качестве патологии беременности. Осложнения бывают также невоспалительного (транссудат) и воспалительного (экссудат) генеза. Также причиной отека местного вида служат нарушения оттока крови или лимфы.
Кардиологические факторы отеков
При заболеваниях сердца отечность – следствие нарушения сократительной способности миокарда и одно из проявлений сердечной недостаточности, преимущественно правожелудочковой. Причиной сердечных отеков в основном является переполнение вен большого круга кровообращения кровью с повышением гидростатического капиллярного давления, задержкой натрия и воды в тканях.
Такие отеки обычно располагаются симметрично в нижних отделах тела – на ногах, передней брюшной стенке, пояснице, а у лежачих больных – чаще всего на крестце, спине; распределение отеков обусловлено смещением жидкости под действием силы тяжести.
Обычно отечность сочетается с цианозом, однако появляются позже и свидетельствуют о более тяжелой декомпенсации. При исследовании сердца выявляется грубая патология в виде порока, кардиосклероза, легочного сердца. Периферические отеки при заболеваниях сердца всегда сочетаются с увеличением печени.
Распространенность патологии может служить одним из показателей степени декомпенсации. Обширные отеки свидетельствуют о тяжелой недостаточности кровообращения. Значительные отеки по причине проблем с сердцем нередко сочетаются с водянкой полостей – скоплением жидкости в брюшной (асцит) и плевральных (гидроторакс) полостях.
Почечные причины отечности
Отеки при острых воспалительных заболеваниях почек – гломерулонефритах, поражающих клубочки и канальцевый аппарат нефрона, нередко начинаются с лица, захватывают туловище, конечности. Распределение отечности по причине проблем с почками определяется не силой тяжести, а рыхлостью подкожной клетчатки. Отеки по причине проблем с почками могут развиться остро. В отличие от синюшных сердечных отеков при почечных отеках кожа бледная. Почечные отеки могут быть плотноватыми (при нефрите) или рыхлыми, тестоватыми (при нефротическом синдроме). Происхождение почечных отеков связано с повышением проницаемости капилляров и уменьшением содержания белка, особенно его альбуминовых фракций, в плазме крови. Почечные отеки нередко сочетаются с острой артериальной гипертензией и жалобами больных на мучительные головные боли, олигурией, гематурией, вследствие чего моча может иметь вид мясных помоев.
Характеристикой отечности по причине проблем с почками является их локализация в тех областях, где много рыхлой подкожной жировой клетчатки (например, на венах). Период нарастания отеков почечного происхождения сопровождается олигурией.
Печеночные источники отеков
Печеночные отеки развиваются вследствие нарушений в системе воротной вены или при циррозе печени. К причинам отечности этого вида относятся: алкоголизм, гепатит или желтуха. При осмотре выявляют изолированный асцит или асцит в сочетании с периферическими отеками, спленомегалия, «сосудистые звездочки», печеночные ладони, гинекомастия, развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке («голова медузы»).
Отек по причине проблем с печенью обычно сопровождает кахексию различного происхождения – раковое истощение, алиментарную дистрофию от недоедания.
Причиной развития отеков при этом является значительное снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия). Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними истончена, прозрачна.
Если кахектический отек развивается у пожилого человека с кардиосклерозом и эмфиземой легких, то в его происхождении определенное значение имеет сердечная недостаточность, однако энергичная сердечное и диуретическое лечение отечности в этих случаях дает малый эффект, и при обследовании обычно выявляется злокачественное новообразование.
Венозные отеки и их природа
Если сердечные, почечные и кахектические отеки обычно симметричные, то отеки по причине нарушений оттока крови при тромбозах вен, сдавлении их воспалительными или опухолевыми инфильтратами, являются местными и в зависимости от локализации процесса захватывают правую или левую ногу, руку. Подобный односторонний отек, ведущий к значительному увеличению объема конечности, нередко сочетается с болями и другими признаками воспаления – жаром, покраснением кожи.
Воспаление как причина отечности
Воспалительные процессы нередко сопровождаются отеками. Принцип возникновения отека при воспалении следующий: воспаление способствует образованию просветов между клетками эндотелия, в которых собираются белковые фракции и жидкость (вода и лимфатическая жидкость). Примером отека при воспалении может послужить отечность шейного отдела вследствие воспалительного процесса в шейных лимфоузлах.
В механизме возникновения отека по причине воспаления немаловажную роль играет увеличенная проницаемость стенок капиллярных сосудов под воздействием гистамина и других активных биологических веществ. В механизме возникновения отека большая роль отводится затрудненному оттоку крови и лимфатической жидкости из области воспаления по кровеносным и лимфатическим сосудам. Застой приводит к проникновению лимфы и крови в ткани и мышцы, что способствует образованию отечности.
Отек по причине воспаления несет некоторую защитную функцию. Белки, входящие в отечную жидкость способны связываться с токсическими веществами и продуктами распада, которые образуются в воспаленных тканях, и нейтрализуют их. Таким образом, локализуется воспалительный очаг и не распространяется на весь организм в целом.
Воспаление как причина шейного отека
Рассмотрим отечность во время воспалительного процесса в шейных лимфоузлах. В первую очередь необходимо выяснить причину отека, ведь лимфатические узлы имеют огромное значение в нашем организме. Среди причин отека шеи может быть:
- инфекционное заболевание, такое как паротит
- воспалительные процессы в полости рта или в дыхательных органах
- частые вирусные инфекции
- лимфогранулематоз – заболевание лимфатической системы, несущее онкологический характер
При воспалении лимфатических узлов отечность может быть очень заметна, а может и не проявляться наружно. Для определения истинных причин отека при воспалении нужно провести некоторые лабораторные и аппаратные исследования.
Воспаления лимфоузлов сопровождаются не только отеком. Оно достаточно болезненно, а также присутствует головная боль, повышенная температура и общее недомогание и слабость. Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания воспаление лимфоузлов и стоит немедленно обращаться к врачам за помощью. Самолечение в случаях отека по причине воспаления воспалении – преступление перед собой.
Особенности лечения отеков
Лечение сердечных отеков
Сочетание огромных отеков с водянкой полостей, цианозом, одышкой, вынужденным сидячим положением создает характерный вид тяжелобольного с декомпенсацией сердечной деятельности, нередко нуждающегося в неотложной помощи и экстренной госпитализации. В лечении болезни применяется назначение сердечных гликозидов, мочегонных средств, вазодилататоров, соблюдение диеты с ограничением поваренной соли в большинстве случаев дают незамедлительный эффект.
Лечение почечных отеков
Отеки почечного происхождения лечат применением различных мочегонных препаратов (Фуросемид, Гипотиазид, Верошпирон и др.). Для оценки динамики болезни необходимо регулярно взвешивать больных. Частым симптомом заболеваний почек является артериальная гипертензия, которая бывает, как правило, достаточно стойкой (особенно диастолическое давление) и при длительном течение приводит к:
- перегрузке левого желудочка
- развитию сердечной недостаточности
- поражению сосудов сетчатки глаз и ухудшению зрения
- расстройствам мозгового кровообращения
При лечении отеков этого вида за больным с почечной гипертензией осуществляют ее систематический контроль, ограничивают потребление поваренной соли, назначают регулярный прием гипотензивных средств в сочетании с мочегонными препаратами. Так можно устранить причины появления почечных отеков и избежать этого неприятного явления.
При наличии у больных отеков в лечении ежедневно учитывают суточный диурез и количество выпитой жидкости, в рационе питания больных ограничивают содержание хлорида натрия до 1-3 г в сутки. Потребление жидкости допустимо уменьшить лишь при отсутствии явлений почечной недостаточности.
Лечение венозных отеков
Исключить сердечную недостаточность как причину отечного синдрома помогает отсутствие гепатомегалии. Больные с указанной симптоматикой должны быть осмотрены хирургом. Иногда необходимо срочно госпитализировать их в хирургическое отделение.
Как снять отеки в домашних условиях?
Для лечения отеков следует вылечить основное заболевание, которое является причиной их появления.
Народные средства, которые помогут снять отеки
Если вы страдаете от отеков ног, следует взять свежие, не очень старые листья березы, мелко их нарезать, чтобы получился стакан. После этого добавить 1 литр кипятка и столовую ложку соли. Настаивать в течение получаса. Затем с этим настоем от отеков нужно 5-6 раз ежедневно делать на ногах компрессы на ногах. После данных процедур отеки быстро спадают, а ноги возвращаются в нормальное состояние.
Кроме того, снять отеки поможет настой, приготовленный из листьев березы. Он эффективен при почечных и при сердечных отеках. Листья нужно использовать весенние, молодые, так как летние уже не столь полезны, в них могут содержаться токсические вещества.
Сто грамм листьев необходимо измельчить, после чего добавить два стакана теплой кипяченой воды. Чтобы сохранить полезные вещества, не нужно заливать листочки кипятком. После этого их следует оставить настаиваться в течение 5-6 часов, процедить и отжать. Полученному настою для лечения отеков нужно дать отстояться до появления осадка. Он не потребуется, поэтому после отстаивания следует перелить настой, чтобы от осадка избавиться. Такой настой от отеков нужно принимать по половине стакана три раза в день до еды.
Чтобы снять отеки, следует взять в равных количествах плоды боярышника, цветки календулы, цветки липы, плоды шиповника, лист черники, лист березы, лист подорожника, плоды калины. Две столовые ложки предварительно нарезанного сбора залить 0,5 литра кипятка в термосе и оставить настаиваться на ночь. Принимать для лечения отеков по трети-четверти стакана три-четыре раза в день. Курс от отеков составляет два-три месяца. Данный сбор от отеков можно пить при беременности, получив предварительно консультацию врача.
Народные средства для лечения отеков обладают высокой эффективностью, поэтому вы можете выбрать наиболее подходящее для себя. Однако при этом следует помнить, что в первую очередь нужно лечить основное заболевание, которое является причиной отека.
mymylife.ru
Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!
Понравился материал? Будем благодарны за репосты
Источник
Отеки. Причины отеков. Воспалительный отек.
Воспалительный отек характеризуется тремя основными симптомами: краснотой, жаром, болью (rubor, calor, dolor); клинически его почти всегда нетрудно отличить от невоспалительного отека.
На образование невоспалительного отека или скопление жидкости в подкожной клетчатке влияют следующие факторы.
1. Гидростатическое давление, которое обычно в капиллярах выше, чем в межклеточных пространствах, и поэтому имеет тенденцию выжимать жидкость из сосудов в ткань.
2. Онкотическое давление, величина которого определяется концентрацией белковых молекул, которая в кровеносных сосудах значительно выше, чем в тканях Стенки капилляров, являясь полупроницаемыми мембранами, не пропускают белковых молекул.
Онкотическое давление в сосудах имеет, таким образом, тенденцию притягивать жидкость из тканей и является поэтому самой значительной силой, которая противодействует гидростатическому давлению.
3. Концентрация электролитов, и прежде всего натрия, в высокой степени определяет общее количество жидкости как в сосудах, так ив межклеточной ткани; обмен электролитов между плазмой крови и тканями происходит через полупроницаемые стенки капилляров беспрепятственно. Поэтому повышенная концентрация электролитов ведет к увеличению общего количества жидкости в организме, что обнаруживается в возрастании как циркулирующего объема плазмы, так и массы межклеточной тканевой жидкости. Выделение натрия при этом обусловлено как величиной почечного кровотока, так и в первую очередь альдостероном-минералокортикоидом коры надпочечников.
4. Состояние капиллярной стенки.
5. Состояние лимфатических сосудов, через которые частично совершается отток межтканевой жидкости.
6. Так называемый тканевой фактор.
Отеки часто имеют сложный генез,т. е. обусловлены несколькими факторами. «Старые механические» (гидростатическое давление и т. д.) факторы в значительной степени определяют локализацию отека, в то время как «современные гуморальные» факторы (натрий, альдостерон) поддерживают его. Несмотря на это, в дифференциально-диагностических целях можно подразделять отеки на патогенетической основе.
Патогенетически можно различать следующие отеки.
1. Отеки вследствие повышенного гидростатического давления:
а) при местно обусловленном застое, варикозном расширении вен, тромбофлебите;
б) при гемодинамической сердечной недостаточности;
в) при хроническом наследственном отеке.
2. Отеки вследствие сниженного онкотического давления:
а) при нефрозах;
б) при заболеваниях печени;
в) голодные отеки (алиментарно-дистрофические);
г) кахектические отеки.
3. Отеки вследствие нарушения обмена электролитов:
а) при диффузном геморрагическом нефрите;
б) сердечные отеки при нарушенном выделении хлористого натрия;
в) при передозировках препаратов дезоксикортикостерона.
4. Отеки вследствие повреждения капиллярных стенок:
а) нефритические отеки;
б) аллергические отеки (Квинке);
в) отеки при неврологических заболеваниях.
5. Отеки вследствие нарушенного оттока лимфы:
а) слоновость при филяриозе;
б) при неспецифических лимфангоитах;
в) при аномалиях в расположении лимфатических сосудов.
6. Отеки вследствие тканевого фактора:
а) сердечные отеки;
б) «липедема».
7. Отеки, механизмы возникновения которых еще не выяснены:
а) отеки при микседеме;
б) отеки вследствие гормональных влияний;
в) отеки при высокой температуре;
г) «эссенциальныеч> отеки.
Вместе с тем, исходя из клинической картины, образование отеков можно наблюдать при следующих состояниях:
1) гемодинамическая недостаточность миокарда;
2) цирроз печени;
3) гломерулонефроз;
4) геморрагический нефрит;
5) местное нарушение венозного оттока (тромбофлебит);
6) нарушение оттока лимфы;
7) гормональные нарушения (микседема, гиперсекреция минералокортикоидов);
8) аллергические состояния;
9) длительное голодание и кахектические состояния;
10) различные воспалительные процессы.
Видео техники определения отеков
– Также рекомендуем “Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.”
Оглавление темы “Болезни почек. Отеки и их причины.”:
1. Оценка почечной функции. Проба с фенолсульфофталеином.
2. Клиника уремии. Признаки уремии. Псевдоуремия.
3. Гепато-ренальный синдром. Экстраренальный почечный синдром.
4. Злокачественные опухоли почек. Саркома почек.
5. Нефролитиаз. Почечная колика.
6. Гидронефроз. Пиелонефрит. Признаки гидронефроза и пиелонефрита.
7. Пионефроз. Протеинурия. Признаки и классификация протеинурии.
8. Отеки. Причины отеков. Воспалительный отек.
9. Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.
10. Отеки вследствие нарушения обмена электролитов. Отеки вследствие нарушения капиллярной стенки.
Источник
Введите номер страницы (от 1 до 8)
1) Выберите правильное и наиболее полное утверждение. Воспаление – типовой патологический процесс
1. характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо, эндогенными и комбинированными патогенными факторами
2. развивающийся в ответ на действие патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения
3. характеризующийся местными изменениями в органах и тканях организма после взаимодействия с патогенными агентами различного происхождения
4. характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо- и эндогенными патогенными факторами
2) Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс
1. Пг Д2
2. Пг Е2
3. Пг Н2
4. Пг С2
3) Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является увеличение
1. проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления
2. онкотического давления в очаге воспаления
3. осмотического давления в очаге воспаления
4. перфузионного давления
4) Выберите наиболее правильное утверждение.Воспаление – следствие
1. взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами
2. взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы
3. действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения
4. действия на организм патогенных факторов неинфекционной природы
5) Укажите наиболее правильное утверждение.Медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении
1. участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления
2. значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза)
3. оказывают значительное негативное влияние на функции клеток
4. участвуют в регуляции динамики его развития и исходов
6) Источником гистамина является
1. базофил
2. лимфоцит
3. моноцит
4. эозинофил
7) Среди ниже приведенных положений, укажите значение экссудации, имеющее адаптивный (защитный) характер
1. транспорт медиаторов воспаления
2. излияние экссудата в полости тела и сосуда
3. сдавление органов и тканей экссудатом
4. формирование абсцессов
8) Согласно происхождения флогогенного агента, выделяют
1. все положения верны
2. инфекционные этиологические факторы
3. экзогенные этиологические факторы
4. эндогенные этиологические факторы
9) Выберите правильное утверждение
1. для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фактора с реагирующими структурами организма
2. в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы
3. для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента
4. нарушения, возникающие при первичной альтерации, нередко обратимы
10) Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта
1. ИЛ-8
2. ИЛ-1
3. ИЛ-2
4. лизоцим
11) Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно
1. активация аэробного окисления
2. накопление избытка молочной кислоты
3. накопление избытка пировиноградной кислоты
4. нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ
12) Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления
1. активация реакций синтеза липидов
2. активация перекисного окисления липидов
3. все положения не верны
4. накопление перекисей и гидроперекисей липидов
13) Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза
1. недостаточность глюкуронидазы
2. дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии
3. недостаточность активации (образования) активных форм кислорода
4. недостаточность миелопероксидазы
14) Причиной развития асептического воспаления может быть
1. тромбоз венозных сосудов
2. анаэробные бактерии
3. гноеродные кокки
4. парентеральное введение нестерильного чужеродного белка
15) Назовите последствие развития ацидоза в очаге воспаления
1. снижается чувствительность нервных рецепторов к катехоламинам
2. ослабляется гидролиз солей и оснований
3. повышается активность всех внутриклеточных ферментов
4. снижается чувствительность нервных рецепторов к холинолитическим агентам
16) Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления
1. повышение онкотического давления межклеточной жидкости
2. повышение онкотического давления плазмы крови
3. снижение онкотического давления межклеточной жидкости
4. снижение осмотического давления межклеточной жидкости
17) Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта тканей в очаге воспаления
1. фибробласты
2. В-лимфоциты
3. Т-лимфоциты
4. моноциты
18) Основным последствием активации комплемента является
1. лизис атакуемых клеток
2. активация лимфоцитов
3. возбуждение нервных окончаний
4. стимуляция эритропоэза
19) Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются
1. простагландины
2. брадикинин
3. гистамин
4. интерферон
20) Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта для нейтрофилов
1. интерлейкин-8
2. гистамин
3. интерлейкин-2
4. интерферон
21) Наибольшие повреждения базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого
1. геморрагического
2. гнойного
3. серозного
4. фибринозного
22) К каллиреин-кининовой системе относятся
1. кининоген
2. гистамин
3. комплемент
4. серотонин
23) Острый воспалительный процесс характеризуется
1. увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов
2. накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
3. накоплением в очаге воспаления лимфоцитов
4. образованием воспалительных гранулем
24) Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует
1. затруднение венозного оттока
2. ацидоз
3. сладжирование эритроцитов
4. увеличение проницаемости сосудов для белка
25) Активность калликреин-кининовой системы инициируется
1. фактором Хагемана
2. брадикинином
3. высокомолекулярным кининогеном
4. прекалликреином
26) Какое из приведенных утверждений правильно характеризует фактор активации тромбоцитов
1. является производным арахидоновой кислоты
2. вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов
3. образуется при расщеплении высокомолекулярного белка
4. хранится в преформированном виде в тучных клетках
27) К облигатным (профессиональным) фагоцитам не относятся
1. тромбоциты
2. макрофаги
3. моноциты
4. нейтрофилы
28) Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления
1. все перечисленные
2. базофилы
3. тромбоциты
4. эозинофилы
29) Комплемент активируется при образовании комплексов антигена со специфическими иммуноглобулинами класса
1. Ig G
2. Ig A
3. Ig E
4. Ig Д
30) Какие из проведенных утверждений характеризуют гистамин
1. отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов при остром воспалении
2. вызывает дегрануляцию тучных клеток
3. принадлежит к числу новообразующихся медиаторов воспаления
4. синтезируется в печени
31) Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления
1. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
2. моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
3. нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
4. нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
32) Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов
1. фрагмент С3b комплемента
2. иммуноглобулины класса А
3. иммуноглобулины класса Е
4. простагландин Е2
33) Аспирин блокирует циклооксигеназу, но не и подавляет образование
1. интерлейкинов
2. простагландина D2
3. простагландина E2
4. тромбоксана А2
34) Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего в
1. посткапиллярных венулах
2. артериолах
3. капиллярах
4. метартериолах
35) Какой из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам
1. серотонин
2. брадикинин
3. гепарин
4. каллидин
36) Какой из указанных активированных фрагментов комплемента обладает анафилотоксической активностью
1. С5 а
2. С3 в
3. С5 b
4. С9
37) Чем обусловлен переход артериальной гиперемии в венозную
1. замедлением кровотока
2. дегрануляцией тучных клеток
3. разжижением крови
4. усилением кровотока
38) Перечислите внесосудистые факторы, способствующие застою крови в микрососудах при воспалении
1. сдавление венул экссудатом
2. активация лейкоцитов
3. блокада циклогеназ
4. сладж
39) Назовите условие способствующее стазу при воспалении
1. сгущение крови
2. лейкоцитоз
3. понижение проницаемости сосудов
4. разжижение крови
40) Факторы, доказывающее участие нейтрофилов в патогенезе воспаления
1. способность к фагоцитозу и наличие цитотоксических факторов
2. вызывают активацию тромбоцитов
3. вызывают активацию фибробластов
4. высокая чувствительность к нарушению обмена веществ
41) Укажите неверное утверждение, выделяют стадии воспаления
1. восстановительная
2. альтерация
3. пролиферации элементов соединительной ткани
4. экссудация с расстройством микроциркуляции
42) Назовите функциональные изменения, характерные только для стадии пролиферации
1. фиброплазия и ангиогенез
2. вторичная альтерация
3. маргинация и эмиграция лейкоцитов
4. сосудистые реакции
43) К клеточным преформированным медиаторам относятся
1. гистамин
2. лейкотриены
3. простагландины
4. фактор активации тромбоцитов
44) Основным механизмом развития кратковременного спазма артериол является
1. нейрогенный механизм с активацией вазоконстрикторов
2. гуморальный механизм (медиаторы – вазодилятаторы)
3. нейрогенный механизм с активацией вазодилятаторов
4. физико-химический механизм на фоне ацидоза
45) Укажите какие сосуды вовлечены при раннем преходящем типе сосудистой проницаемости
1. венулы
2. артериолы, венулы, капилляры
3. венулы и капилляры
4. капилляры
46) Назовите основные медиаторы раннего стойкого типа повышения сосудистой проницаемости
1. гистамин
2. гидралазы
3. кинины
4. цитокины
47) Отсроченный тип сосудистой проницаемости достигает максимума через
1. 4-6 часов
2. 2-3 часа
3. 24 часа
4. 30 минут
48) Назовите причину раннего стойкого типа сосудистой проницаемости
1. тяжелый термический ожог
2. глистная инвазия
3. солнечный ожог
4. стафилококковая инфекция
49) Формирование неблагоприятных условий для микробов в очаге воспаления достигается путем
1. развития в очаге воспаления ацидоза, гиперосмии, гиперионии
2. замедления кровотока
3. неоангиогенеза
4. формирования соединительнотканной капсулы
50) Назовите основной эффект (результат) венозной гиперемии
1. уменьшение оттока крови из очага воспаления
2. дестабилизации лизосом
3. капиллярно-трофическая недостаточность
4. увеличение доставки кислорода
Источник