Для отека мозга при гриппе характерно

.

Осложнения при гриппе могут сформироваться на любом этапе инфекции.

Наиболее тяжелыми из осложнений является токсикоз (септикоподобный синдром) с системной воспалительной реакцией и пантропизмом (генерализацией процесса и полиорганными поражениями):

– инфекционно-токсическая (гипоксическая) энцефалопатия (нейротоксикоз);

– острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС);

– синдром Гассера, острая почечная недостаточность (ОПН);

– синдром Рея;

– миокардит и синдром Кишша;

– синдром Уотерхауза-Фридериксена;

– гемофагоцитарный синдром;

– синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром);

– рабдомиолиз;

– тромбоэмболия легочной артерии (у детей наблюдается крайне редко).

Процесс при инфекционно-токсической (гипоксической) энцефалопатии развивается по типу острой внутричерепной гипертензии с характерными для нее проявлениями: нарушением сознания, делирием, менингеальными симптомами. Характер и выраженность неврологических расстройств при этом зависят от уровня поражения мозга и соотношения объемов ликвора, крови в сосудах мозга и вещества мозга. Развивающийся отек мозга приводит к коме и судорогам, параллельно нарастает декомпенсация гемодинамики, определяющая исход заболевания. Всегда имеются признаки вовлечения в процесс вегетативной нервной системы, а при остром отеке/набухании головного мозга имеет место брадикардия, повышение артериального давления и расстройство дыхания центрального генеза. Возможна гипогликемия, как достаточно частая причина расстройств сознания у тяжелобольных детей, что требует контроля уровня сахара крови и, при необходимости, его коррекции.

ОРДС обусловлен поражением вирусами альвеоло-капиллярных мембран, увеличением капиллярной проницаемости для больших молекул и нарушением образования сурфактанта. Появляются признаки нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. Наблюдается чувство нехватки воздуха, частое храпящее дыхание, тахикардия, профузная потливость, резко выраженная бледность, цианоз, рефрактерность к кислородотерапии, регистрация массы хрипов над легкими при физикальном обследовании и мутного фона легких с так называемым симптомом “снежной бури” и двусторонними инфильтратами неправильной облаковидной формы – при рентгенологическом. Накапливающаяся при ОРДС жидкость располагается в задне-нижних отделах легкого (под действием силы тяжести), поэтому при всей мозаичности поражения прямой Rg-снимок будет демонстрировать картину массивного двустороннего поражения легких [14, 16, 37].

Синдром Гассера (гемолитико-уремический с развитием ДН) развивается на фоне гриппа в результате микротромбоза и микроангиопатии почечных клубочков, а такжеповреждения целостности эритроцитов и тромбоцитов, формируется внутрисосудистая гемолитическая анемия (уровень гемоглобина снижается до 50 – 80 г/л) и тромбоцитопения (до 20 000 – 50 000 в 1 мкл), гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия. Появляется слабость, сонливость, раздражительность, бледность с желтушным оттенком, пастозность лица, часто петехиальная или звездчатая, нередко геморрагически-некротическая сыпь, рвота “кофейной гущей”, макрогематурия и протеинурия, нарастающая сердечная и дыхательная недостаточность, смерть от прогрессирующего коллапса.

Рабдомиолиз – патологический синдром, возникающий в острый период гриппа в связи с массивным поражением поперечно-полосатых мышц. Процесс характеризуется миалгией и типичным миозитом с отеком тканей конечностей, появлением в кровотоке свободного миоглобина (миоглобинемия), миоглобинурией и высоким уровнем креатининфосфокиназы. Массивная миоглобинурия (> 70 – 90 мг/л), повреждающая почечные извитые канальцы (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9D%D0%B5%D1%84%D1%80%D0%BE%D0%BD) является основной причиной развития почечной недостаточности при гриппе.

Синдром Рея (токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией печени, острая печеночная недостаточность). Опорные признаки: внезапное развитие комы у пациента с гриппом при отсутствии признаков воспаления на фоне повторной рвоты кофейной гущей, не приносящей облегчения. Появляется сонливость, выраженная адинамия, спутанность сознания вплоть до дезориентации, арефлексия, судороги, а также увеличение печени до 5 – 7 см, повышение уровня печеночных ферментов, гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и азотемия, геморрагический синдром, гематурия на фоне олигурии, нарушение кислотно-основного состояния (КОС) в виде дыхательного алкалоза с метаболическим ацидозом, олигурия, возможна остановка дыхания. Преимущественно наблюдается при гриппе B и в случаях употребления салициллатов.

Синдром Кишша (острая коронарная недостаточность) развивается у детей раннего возраста. Вследствие чрезмерной синусовой тахикардии развиваются признаки нарастающей сердечной недостаточности и нарушения периферического кровотока. За счет значительного сокращения времени диастолы резко затрудняется венозный приток и уменьшается ударный объем, в результате чего страдает коронарный кровоток, приводя к недостаточному кровоснабжению миокарда. Характерно изменение соотношения “пульс – дыхание” в сторону относительного увеличения числа сердечных сокращений. Развиваются симптомы шунто-диффузионной дыхательной недостаточности: бледность, цианоз, мраморный рисунок кожных покровов, частое поверхностное дыхание, “дыхание загнанного зверя”, глухость сердечных тонов, слабый, частый пульс (более 200 уд./мин). Неврологические расстройства: возбуждение либо сомнолентность, двигательное беспокойство, гиперкинезы. Если тахикардия вовремя не ликвидирована, то появляются признаки сердечной декомпенсации: периорбитальные, а затем – распространенные отеки, увеличение печени, парез кишечника, вздутие живота, олигурия, признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ. Затем тахикардия на фоне гипертермии сменяется брадикардией с последующей остановкой сердца.

Синдром Уотерхауза-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность, адреналовый геморрагический синдром): на фоне клинической симптоматики гриппа развивается молниеносная пурпура вследствие кровоизлияния в кору надпочечников с последующим возникновением кровоизлияний в различные органы. Это наиболее злокачественный вариант токсикоза. При нарастающей температуре тела и не резко выраженных неврологических расстройствах отмечается резкая бледность с появлением на коже живота, грудной клетки геморрагической сыпи с последующим развитием сосудистого коллапса (уровень АД катастрофически снижается, тахикардия до 240 сокращений в 1 мин, гипертермия сменяется гипотермией, быстро наступает кома).

Гемофагоцитарный синдром – формируется в ходе развития болезни [35]. Фатальная лейкопения, анемия и тромбоцитопения на фоне катастрофического падения уровня фибриногена проявляется клиникой полиорганной недостаточности. Именно эти изменения лежат в основе тяжелых гемокоагуляционных расстройств при гриппе. При оценке возможного прогноза следует учесть, что гемофагоцитарный синдром потенциально может сформироваться на разных этапах развития гриппа: с самых первых дней, вплоть до 10 – 12 дня заболевания.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – поражение системы микроциркуляции. Развивается при генерализованном вовлечении в процесс стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты вследствие чрезмерной активации тромбопластинообразования с потреблением тромбоцитов, плазменных факторов свертывания крови, патологического фибринолиза с исходом в тромбозы и кровотечения.

В процессе развития ДВС-синдрома выделяют 3 стадии, каждая последующая из которых имеет более тяжелые проявления:

I стадия – гиперкоагуляция и гипертромбообразование:

– отмечается повышенная свертываемость крови;

– при остром процессе обычно просматривается.

II стадия – переход от гиперкоагуляции к гипокоагуляции (коагулопатия потребления). Проявляется появлением:

– множественных геморрагии в местах инъекций, ниже места наложения манжетки при измерении АД, при пальпации и др.;

– длительного и повторного кровотечения из мест уколов, носа, матки;

– появление примеси крови в моче, фекалиях, мокроте, рвотных массах, вплоть до рвоты “кофейной гущей”.

III стадия – глубокая гипокоагуляция (активация фибринолиза) вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении.

Возможны любые комбинации вовлечения в процесс двух или более систем органов с развитием их необратимой дисфункции, в том числе ДВС-синдрома, ОРДС, острой почечной, надпочечной и печеночной недостаточности, острой дисфункции ЦНС и т.д.

Из осложнений гриппа со стороны респираторного тракта возможно развитие:

– острого стенозирующего ларинготрахеита (ОСТЛ);

– острого бронхита;

– острой пневмонии.

Острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСТЛ) – одно из осложнений гриппа, основные клинические проявления которого (осиплость голоса, обструкция дыхательных путей, лающий кашель и инспираторная одышка), в отличие от ОСТЛ при парагриппе, РС-и адено-вирусных инфекций, развиваются в первые часы заболевания на фоне гипертермии и выраженной интоксикации, особенно у детей с проявлениями респираторного аллергоза или эпизодами ларингита в анамнезе.

Острый бронхит с поражением бронхов крупного и среднего калибров наблюдается при гриппе в 20 – 30% случаев. У каждого пятого ребенка с бронхитом развивается обструктивный синдром, при этом преобладает спастический характер обструкции.

Ведущее место среди осложнений гриппа принадлежит острой пневмонии, которая может развиваться как в начале заболевания, так и в периоде реконвалесценции примерно с одинаковой частотой (в 5 – 8% случаев заболеваний, наблюдающихся амбулаторно, и в 12,3 – 18,5% случаев среди госпитализированных детей).

В первые 4 – 5 дней болезни процесс в легких при гриппе, обусловленном преимущественно новым вирусом, с наибольшей частотой формируется у непривитых подростков, не получавших противовирусные препараты. Развивается диффузный вирусный пневмонит с тяжелой гипоксемией, нередко с ОРДС и геморрагическим отеком легких, отличающийся быстрым прогрессированием и высокой летальностью.

Пневмонии, развивающиеся, на поздних сроках от начала заболевания гриппом, имеют в основном, вирусно-бактериальную этиологию, нередко диагностируются только рентгенологически. Обычно в конце первой – начале второй недели от начала заболевания после короткого светлого промежутка наблюдается новый подъем температуры тела с усилением интоксикации и появлением локальных изменений в легких, подтверждаемых рентгенологически [28, 44].

Вовлечение в инфекционный процесс у детей и подростков сердечной мышцы изолированно (миокардит, миокардиодистрофия) наблюдается нечасто. В основном, на пике развития всех выше перечисленных синдромов заболевания развиваются и нарушения, приводящие к гипоксии и острой сердечно-сосудистой недостаточности. В особо тяжелых случаях возможно и непосредственно токсическое действие вируса на сосуды, в том числе коронарные (вышеописанный синдром Кишша) и легочную артерию (тромбоз) и миокард.

Поражения нервной системы также могут развиваться в результате как токсического (гипоксического) воздействия возбудителя и продуктов распада клеток в виде токсикозов в начале заболевания, так и в результате репродукции возбудителя в нервных и глиозных клетках с развитием невритов (преимущественно лицевого и тройничного нервов). Поражения нервной системы могут развиваться и при наслоении бактериальной инфекций (стрептококковой и др.) с развитием менингитов.

Значительно чаще наблюдаются поражения ЛОР-органов (отиты, евстахииты, синуситы, тонзиллит), развивающиеся с участием бактериальной микрофлоры, на любом этапе заболевания.

Источник