Диуретик при остром отеке мозга
ГЛАВА 19 ОТЕК МОЗГА
19.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Отек
головного мозга (oedema cerebri) – патологический процесс,
характеризующийся накоплением воды в головном мозге, увеличением его
массы и объема. Вода может накапливаться как в межклеточных
пространствах, так и внутри клеток. Нередко отек мозга сначала имеет
ограниченный характер, а в последующем распространяется на все более
обширные территории мозга. Обычно отек ведет к повышению
внутричерепного давления.
Патофизиологическим
фактором, способствующим развитию отека мозга, является гипоксия. Она
влечет за собой своеобразный каскад патофизиологических явлений:
увеличение парциального давления углекислого газа в крови (РаСО2)
=> тканевый ацидоз => начинающийся отек мозговой ткани =>
замедление артериального кровотока => нарушение ликвороциркуляции
=> затруднение венозного оттока из полости черепа => нарастание
выраженности отека мозга, при этом, как правило, возникает
дезорганизация функций гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), изменение
мембранного потенциала клеток мозга, нарушение транспорта ионов через
клеточные мембраны, их патологическое накопление и избыточное
количество жидкости во внеклеточных и внутриклеточных пространствах.
Раньше
внутриклеточное накопление воды признавалось набуханием, отеком же
считалось лишь увеличение количества воды в межклеточных пространствах.
Однако эти процессы проходят обычно параллельно и их дифференциация в
связи с этим не оправдывается. Потому все процессы накопления воды в
мозге стали именоваться его отеком, хотя некоторые авторы предпочитают
говорить об отеке-набухании. Также существует мнение, что термином
«набухание мозга» следует обозначать гиперемию мозговой ткани (Потапов
А.А., Гайтур Э.И., 1998), возникающую, в частности, при его
травматическом по- ражении.
19.2. ВАРИАНТЫ ОТЕКА МОЗГА
Отек головного мозга всегда ведет к увеличению его объема и массы и, как следствие, к повышению внутричерепного давления. Значима
не только распространенность отека, но и его локализация. Повышенную
опасность для больного имеет отек медиобазальных отделов височной доли,
часто приводящий к вклинению ее ткани в вырезку намета мозжечка (в
тенториальное отверстие),
отек мозжечка, рано вызывающий блокаду ликворных путей и развитие окклюзионной гидроцефалии, а также отек ствола мозга.
Возможны различные причины отека мозга: травма
мозга, нарушение мозгово- го кровообращения, в частности
гипертонический криз, острая гипертоническая энцефалопатия,
геморрагический инсульт, инфаркты, а также опухоли мозга, эн- цефалиты
или менингоэнцефалиты, гипоксическая или токсическая (эндогенная или
экзогенная) энцефалопатия, облучение мозга, эпилептический статус.
В
патогенезе отека мозга преобладающими могут быть сосудистые
(вазогенные), тканевые (интерстициальные) факторы, цитотоксические
(дисметаболические) и осмотические процессы. Они отличаются друг от
друга особенностями биохимических и патофизиологических механизмов
развития и распределения в мозговой ткани отечной жидкости. Преобладание
проявлений той или иной формы отека мозга зависит от многих
обстоятельств, в частности от характера обусловившего его
патологического процесса и возраста больного.
В основе вазогенного отека лежит
значительное повышение давления в капиллярах мозга, расширение в них
межэндотелиальных щелей, при этом увеличивается перфузионное давление в
сосудах мозговой ткани, повышается проницаемость ГЭБ, происходит выход
коллоидных компонентов плазмы во внеклеточную жидкость, что
способствует усилению фильтрации в межклеточные пространства мозга
воды, которая в значительном количестве скапливается в белом веществе. Вазогенный отек развивается при острых нарушениях мозгового кровообращения, энцефалите, незрелой глиальной опухоли.
Интерстициальный отек мозга является
также формой межклеточного отека, обусловленного прежде всего
нарушением ликвороциркуляции, особенно выраженным при окклюзионной
гидроцефалии. Жидкость проникает через выстилающий желудочки
мозга слой эпендимных клеток (эпендимоциты) в паравентрикулярно
расположенные структуры белого вещества мозга.
Цитотоксический (дисметаболический) отек мозга обусловлен повреждающими мозг экзогенными и эндогенными факторами и нарушением в нем метаболических процессов, проявляется
расстройством функции энергозависимых мембранных натрий-калиевых
ионных насосов и деполяризацией клеточных мембран, наступающей при
снижении уровня мозгового кровотока. Деполяризация мембран ведет к
электролитному дисбалансу, повышению осмотического давления в
клеточных элементах мозговой ткани и накоплению в них жидкости.
Осмотический отек развивается в
результате патологичных изменений осмотического градиента между
плазмой крови и жидкости в межклеточных про- странствах мозговой ткани,
особенно выражен при остром поражении мозга у детей,
развивается также при чрезмерно ускоренном гемодиализе у больных с
уремией на фоне острой или хронической почечной недостаточности и прояв- ляется как в белом, так и сером веществе мозга. В
эксперименте на обезьянах доказано, что при осмотическом отеке в мозге
изменяется количество таких ферментов, как лактатдегидрогеназа,
креатинфосфокиназа, усиливается анаэ- робный гликолиз, возрастает
количество молочной кислоты.
По распространенности различают локальный, трифокальный, долевой полушарный и диффузный отек мозга. Возникающая
при отеке мозга клиническая картина обусловлена дисфункцией
подвергшейся отеку мозговой ткани, расстройством в ней микроциркуляции,
метаболических процессов и возникающим при этом увеличением объема
мозговой ткани, которое может сопровождаться смещением, а иногда и
вклинением определенных мозговых структур, нарушениями кровотока в
сосудах мозга и ликвородинамики.
При выраженном
отеке мозга обычно возникает сочетание всех проявлений, характерных для
отмеченных вариантов. В отечной ткани оказывается выраженным снижение
артериовенозной разницы по кислороду, снижается потребление кислорода
клеточными структурами, нарастает накопление продуктов нарушенного метаболизма.
Для клинической картины выраженного отека мозга характерны общемозговые симптомы (снижение уровня психической активности, загруженность, диффузная головная боль), которые могут сочетаться с появлением или нарастанием очаговых неврологических симптомов, выраженность которых резко увеличивается в случаях смещения и вклинения отечных мозговых структур.
На
КТ и МРТ отечная ткань мозга характеризуется пониженной плотностью. По
результатам повторных КТ- и МРТ-исследований можно следить за
изменениями объема мозговой ткани и выявляемой в ней зоны отека, за
сопутствующими деформациями мозговых структур и изменением формы и
размера желудочков мозга и таким образом контролировать в динамике
выраженность отека. На основании КТ- и МРТ-исследований установлено,
что при распространении отека на глубинные структуры мозга вектор
клиренса отечной жидкости направлен в сторону ближайшей стенки
желудочковой системы мозга. Об этом свидетельствует нередкое выявление
на КТ гиподенсивной дорожки от зоны перифокального отека к прилежащим
отделам желудочковой системы.
При
макроскопическом осмотре отечного мозга обращает на себя внимание
увеличение его объема и влажности, на разрезе – нечеткость границ между
серым и белым веществом. Гистологическое исследование позволяет
выявить расширение межклеточных и околососудистых щелей, изменения
эндотелия капилляров, увеличение объема нейронов и особенно глиальных
клеток (астроцитов и олигодендроцитов), утолщение нервных волокон,
нарушение струк- туры миелиновой оболочки.
19.3. ЛЕЧЕНИЕ
При
появлении признаков отека мозга необходимо выявление его причины, что
может быть достигнуто уточнением клинического диагноза. Желательно, конечно, чтобы причина отека мозга была устранена, что иногда можно достичь проведением соответствующего этиологического и патогенетического консервативного лечения, например при гипертоническом кризе, контузии головного мозга, энцефалите, или хирургического вмешательства: удаление
гематомы, абсцесса, опухоли, а при черепно-мозговой травме – отломков
кости, инородных тел, подоболочечной или эпидуральной гематомы.
Во
всех случаях отека мозга, сопровождающегося внутричерепной
гипертензией, показано медикаментозное лечение, направленное на
дегидратацию мозговой ткани. С этой целью применяются осмотические
диуретики, салуретики и кортикостероиды. Различные в
каждом конкретном случае патогенетические особенности, темп развития
отека мозга и степень его выраженности не позво- ляют рекомендовать
жестких стандартных схем применения препаратов, ока- зывающих
противоотечное действие.
Показаниями к назначению осмотических диуретиков являются признаки выраженного отека мозга, остро возникающее или прогрессирующее повы-
шение
внутричерепного давления, сопровождающееся нарастающей общемозговой и
очаговой неврологической симптоматикой, смещением мозговых структур,
угрозой вклинения мозговой ткани, а также подготовка к экстренной
нейрохирургической операции.
Из осмотических диуретиков чаще применяется маннитол (15%
раствор внутривенно капельно в течение 10-20 мин из расчета 0,5-1,5
г/кг массы тела больного, повторяя введение препарата в той же дозе
через каждые 6 ч) или глицерол (0,5-1,0 г/кг внутрь,
можно в смеси с сиропом, при необходимости – через назогастральный
зонд). В процессе лечения осмолярность крови должна поддерживаться на
уровне не выше 300-310 мосм/л. Действие маннитола проявляется через 10-20 мин и продолжается 4-6 ч. Вводят маннитол или содержащий его комбинированный препарат реоглюман (внутривенно
капельно сначала по 5-10 капель, а затем 30 капель в 1 мин);
рекомендуется сделать перерыв через 2-3 мин и при отсутствии побочных
явлений продолжать введение препарата со скоростью до 40 капель/мин,
при этом вводится 200-400 мл). Эти препараты дают выраженный
дегидрирующий эффект, понижают агрегацию форменных элементов крови,
уменьшают вязкость крови и способствуют восстановлению кровотока в
капиллярах, увеличению оксигенации ткани. Суточная доза маннитола не должна превышать 140-180 г.
Надо иметь в виду проявляющиеся при введении маннитола и других осмотических диуретиков нежелательные побочные явления: 1)
вследствие увеличения при введении осмотических диуретиков объема
циркулирующей в сосудах крови возможны нарастание сердечной
недостаточности и отек легких; 2) дегидратация, обусловленная
стимуляцией диуреза, сопровождается проявлениями гипокалиемии; 3) по
окончании действия маннитола в случае повреждения ГЭБ может проявляться эффект отдачи – вновь
наступающее нарастание отека мозга в связи с возвращением воды из
плазмы крови в ткани. К тому же осмотические диуретики обеспечивают
дегидратацию и уменьшение общего объема мозговой ткани, воздействуя
главным образом на непораженные структуры мозга. Это делает
целесообразным применение его прежде всего при явных признаках
сдавления мозга. Показатели осмотичности крови выше 300 мосм/л и
диурез, превышающий 4-6 л в сут, надо рассматривать как осно- вания для
ограничения дальнейшего применения осмотических диуретиков.
Эффективность
глицерола ниже, чем маннитола: он начинает действовать через 12 ч
после приема внутрь, но практически не вызывает феномена отдачи. Эффективность
приема глицерола отмечается лишь у больных с нерезко вы- раженным
отеком головного мозга, главным образом при ишемическом инсульте.
С целью дегидратации при отеке мозга применяют также салуретики из группы петлевых диуретиков, чаще – фуросемид (лазикс), обычно
по 20-40 мг внутримышечно или внутривенно до 3 раз в день, иногда
целесообразно их сочетание с осмотическими диуретиками (вводят через
3-4 ч после введения маннитола). Фуросемид начинает действовать через
35-105 мин, длительность действия 30 мин-2,5 ч. Показания к назначению петлевых диуретиков: 1)
желательность усиления эффекта, вызываемого осмотическим диуретиком;
2) выравнивание водного баланса в случае выраженного накопления
жидкости в организме; 3) дегидратация при нерезко выраженном отеке
мозга.
Петлевые
диуретики, как и осмотические, также в большей степени воздействуют на
неповрежденные отделы мозга, поэтому профилактическое назначение их при
острых неврологических заболеваниях может оказаться бес-
полезным или даже вредным, так как вызывает нарушение электролитного баланса (снижение содержания калия в крови).
Диакарб (фонурит, ацетазоламид) – это салуретик из группы ингибиторов карбоангидразы, может
применяться вместо фуросемида при явлениях умеренного отека мозга по
250 мг внутрь или через зонд 2-4 раза в день, при этом необходим
контроль за содержанием калия в крови. Начало действия диакарба через 40-120 мин, длительность действия 3-8 ч. В связи с тем, что диакарб подавляет продукцию ЦСЖ, его применение можно признать особенно целесо- образным при интерстициальном варианте отека мозговой ткани.
Кортикостероиды
уменьшают проницаемость ГЭБ, способствуют нормализации проницаемости
мембран и микроциркуляции, блокируют синтез простагландинов и других
веществ, способствующих формированию отека при воспалительных, в
частности инфекционных, процессах, а также и при опухолях мозга. При наличии показаний к применению кортикостероидов обычно назначают дексаметазон в дозе 12-16 мг, в тяжелых случаях 24-48 мг в сут. Начальную его дозу (1/4
суточной) вводят внутривенно, капельно. Повторно препарат назначается
внутривенно или внутримышечно через каждые 6 ч. В очень тяжелых случаях
вводится до 60-100 мг дексаметазона в сутки с постепенным уменьшением
дозы препарата.
При назначении преднизолона следует
учитывать, что его действие более кратковременно, чем дексаметазона;
расчет необходимых доз преднизолона должен производиться исходя из
того, что его терапевтическая активность в сравнении с дексаметазоном в 7 раз меньше. Противопоказанием к назначению кортикостероидов может быть выраженное повышение АД.
При введении больших доз кортикостероидов показано раннее назначение антацидных средств (альмагель
по 2 чайные ложки 4 раза в день или окись магния в порошке по столовой
ложке 4 раза в день и др.) за 15-30 мин до приема пищи естественным
путем или до введения питательной смеси через назогас- тральный зонд.
Применение антацидов направлено на предотвращение желудочных
кровотечений и развития синдрома Мендельсона (абсцедирующая пневмония
вследствие аспирации желудочного сока, если его рН <2).
При длительном применении кортикостероидов возможен ряд побочных явлений и осложнений: замедление
заживления ран, провокация обострения имеющихся инфекционных очагов,
депрессия и психозы, пептические язвы, субкапсулярная катаракта,
остеопороз, признаки синдрома Кушинга. Частота побочных явлений зависит
от характера препарата, его дозы, продолжительности лечения; в целом
она довольно велика и проявляется примерно в 50% случаев при лечении
кортикостероидами. Строго ограничены показания к применению кортикостероидов при гнойном менингите. Их
следует применять лишь при выраженном отеке мозга обычно в качестве
дополнения к внутривенным введениям маннитола (Хартер Д.Х., Петерсдорф
Р.Г., 1997).
Противоотечное действие кортикостероидов обычно проявляется через 12 ч. Кортикостероиды
особенно действенны при вазогенном отеке, обусловленном опухолью
мозга, эффективность их при черепно-мозговой травме, особенно у
взрослых, при кровоизлиянии в мозг, а также при цитотоксическом отеке,
связанном с гипоксией и ишемией мозга, является спорной.
При
лечении кортикостероидами требуется регулярный контроль за содержанием
глюкозы и электролитов в крови для своевременной диагностики иногда
возникающих гипергликемии и гипернатриемии. Возможна целесообразность
параллельного введения антигистаминных препаратов и в некоторых случаях
(для профилактики инфекционных осложнений) антибиотиков.
Больным с отеком мозга, наряду с дегидратацией, необходим
контроль за уровнем вентиляции легких и состоянием центральной
гемодинамики, а также принятие мер по нормализации микроциркуляции и
общего мозгового кровотока.
При отеке мозга больные могут нуждаться в неспецифическом лечении, направленном на нормализацию дыхания (восстановление
проходимости дыхательных путей, обеспечение достаточной оксигенации,
предупреждение и своевременное лечение легочных осложнений), сердечной деятельности, артериального давления. Для облегчения венозного оттока из полости черепа следует приподнять головной конец кровати и установить под углом 15-30?. Необходимы
контроль за состоянием водно-электролитного баланса, КОС и их
коррекция, при этом желательно ограничить количество вводимой жидкости
до 1,5-2 л в сут.
По возможности стоит избегать применения сосудорасширяющих средств:
нитроглицерина,
амиодарона (кордарон), дибазола, антагонистов ионов кальция:
нифедипина (фенигидин, адалат, коринфар, кордипин), а также резерпина,
аминазина, дроперидола, особенно в больших дозах. Проводя дегидратацию,
необходимо одновременно купировать чрезмерную артериальную
гипертензию, проводить соответствующие меры в случае гипертермии,
психомоторного возбуждения, эпилептических припадков. По показаниям
применяют антигипоксанты, метаболически активные средства, в частности
ноотропы, витаминные комплексы.
Клинические проявления и лечебные мероприятия при высоком внутричерепном давлении описаны также в главах 20, 21.
Источник
Диуретики – это химические соединения, обеспечивающие обратное всасывание воды и ионов натрия из тканей организма. Лекарственные средства из этой фармакологической группы увеличивают объем жидкости, выводимой из мочевыделительной системы.
Механизм действия препаратов неоднороден – часть из них действуют, влияя на почечную гемодинамику, часть – на уровне канальцев.
Важно правильно выбрать диуретики, потому что от этого зависит прогнозируемый результат лечения.
В терапии многих заболеваний активно используются петлевые мочегонные препараты, действующие на уровне восходящего отдела петли Гентле. Пример петлевых диуретиков – Фуросемид, традиционно применяемый терапевтами и урологами в течение многих лет. Менее активно используются осмотические диуретики, ингибиторы карбоангидразы.
У квиназолонов и хлорбензамидов механизм и сила действия близки к петлевым диуретикам. Они действуют мягко, но с пролонгируемым результатом, длящимся в течение суток.
Калийсберегающие диуретики (птериды и карбоксамиды) действуют продолжительно, не противопоказаны пациентам с хронической почечной недостаточностью. Мочегонные препараты этой группы не оказывают отрицательного воздействия на клубочковую фильтрацию.
Основные классы мочегонных препаратов:
Диуретики в продуктах
Для тех, кто нуждается в приеме мочегонных препаратов, существует возможность использования природных диуретиков. Это употребление мочегонных травяных сборов, продуктов, способных выводить из организма лишнюю жидкость, использование диеты с минимальным количеством поваренной соли в рационе.
Такие меры применимы к лечению практически здоровых людей, отеки у которых связаны с чрезмерным употреблением соленых продуктов, переутомлением, нарушением режима питания.
Травы с мочегонным действием:
Ромашка аптечная,
Цикорий,
Березовые почки и листья,
Зелень укропа,
Хвощ полевой,
Горец птичий,
Можжевельник,
Брусничный лист,
Листья и корни лопуха,
Корни и ягоды шиповника,
Толокнянка,
Семя льна;
Корень петрушки.
Эти растения могут использоваться отдельно или в составе травяных сборов.
Выбор мочегонных растений в зависимости от симпоматики:
Продукты с мочегонным действием:
Арбуз,
Дыня,
Ананас,
Огурцы,
Клюква,
Зелень укропа, петрушки, сельдерея.
Такой продукт, как печеный картофель, обладает двойным действием: является источником калия, обладает свойствами диуретика. Для похудения используют трехдневную диету на его основе, во время которой в течение дня употребляют килограмм печеной картошки, запивая ее водой. За 3 дня можно избавиться от 2,5-3 кг лишнего веса и от отечности.
Петлевые диуретики
Петлевые диуретики обладают следующими свойствами:
Действуют быстро (в течение 15-30 минут);
Действие препарата длится в течение 2-6 часов;
При внутривенном введении изменяют гемодинамические показатели: снижают конечное диастолическое давление и конечный диастолический объем при недостаточности левого желудочка и при легочной гипертензии);
Уменьшают объем внеклеточной жидкости и интенсивность одышки.
Петлевые диуретики, благодаря своим достоинствам, часто применяются в экстренном комплексном купировании симптомов сердечнососудистой и почечной недостаточности.
Видео о действии различных диуретиков на организм человека:
Представители петлевых диуретиков:
Фуросемид (Лазикс). Препарат для быстродействия принимают натощак, он действует через 30-50 минут, при внутривенном введении – через 5 минут. При пероральном введении спустя 4-6 часов большая часть действующего вещества выводится вместе с мочой, при внутривенном – через 2 часа.
Торасемид. Обладает более продолжительным сроком действия, выводит меньше калия, чем Фуросемид. При терапии сердечной и почечной недостаточности эффективнее Лазикса.
Буметанид (Буринекс, Юринекс). Быстро всасывается, через 30 минут оказывает мочегонное действие, применяется при отечности лица и конечностей, при гипертонии на фоне выраженной почечной недостаточности.
Пиретанид. Обладает значительным эффектом, гораздо большим, чем у Фуросемида. Применяется в качестве эффективного гипотензивного средства, блокатора кальциевых каналов, при отеках, сердечной и почечной недостаточности.
Этакриновая кислота (Урегит). Мочегонный эффект выражен сильно, действие длится от 2 до 6 часов. Применяют при отечности, обладает противопоказаниями: анурия, олигурия, печеночная кома.
Все представители диуретиков в увеличенном объеме выводят калий и другие микроэлементы: магний, натрий, кальций, хлор.
Для возмещения потери ценных веществ одновременно назначают Панагин, Аспаркам, оротат калия.
Тиазидовые диуретики и их близкие «родственники»
Препараты этой группы выпускаются в форме таблеток, используются в комплексном лечении отеков и артериальной гипертензии. Механизм действия тиазидовых диуретиков заключается в блокировке обратного транспорта натрия и хлора.
Свойства ТД:
Снижают объем плазмы крови и внеклеточной жидкости;
Обеспечивают падение сердечного выброса и периферического сопротивления сосудов;
Снижают ад.
При отсутствии у больного ответа на терапию ТД врач назначает одновременный прием ингибиторов АПФ, помогающих в комплексе справиться с высоким АД и отеками.
Почему их любят гипертоники? ТД не выводят из организма вещества, питающие сердечную мышцу и обеспечивающие ее нормальное функционирование. К тому же тиазидовые диуретики имеют период мочегонного эффекта в несколько раз превышающий аналогичный период у петлевых диуретиков – от 18 часов против 3-6 часов у ПД.
Тиазидовые диуретики стимулируют мягкое мочегонное действие, не требующее частого опорожнения мочевого пузыря. Все процессы происходят близко к физиологической норме, что позволяет принимать ТД в поездках, на работе.
Для снижения уровня АД тиазидовые диуретики могут применяться в сочетании с другими калийсберегающими мочегонными препаратами и лекарствами с гипотензивным эффектом. В отдельных случаях достаточно приема минимальных доз, эффект от употребления которых будет ощутим через 3-4 недели.
Применение тиазидовых диуретиков снижает вероятность появления побочных эффектов:
Гипокалиемия – дефицит калия в сыворотке крови;
Гиперлипопротеинемия – повышение уровня жирных аминокислот, способствующих развитию атеросклероза;
Нарушение сердечного ритма из-за потери минеральных веществ.
«Близкие родственники» ТД – нетиазидные сульфанилмидные диуретики, и лекарственные средства, занимающие промежуточное положение между петлевыми и сульфаниламидными диуретиками (Ксипамид).
Мочегонные таблетки из группы тиазидовых диуретиков:
Гидрохлортиазид (Эзидрекс, Гипотиазид). По эффективности и длительности действия относится к диуретикам средней ступени, проявляет свои свойства через 1-2 часа, эффект длится 12-18 часов. Препарат не нарушает кислотно-щелочного равновесия, может использоваться в течение длительного времени. При его приеме требуется обогащать калием рацион питания, снизить суточное потребление соли.
Индапамид (Памид, Индапафон, Арифон). Диуретик, совмещающий в себе мочегонный и гипотензивный эффект. Защищает сердце и сосуды, не влияет на функциональность почек, не нарушает липидный баланс.
Хлорталидон (Оксодолин, Гигротон). Сульфаниламидный диуретик средней силы обладает продолжительным действием (до 3 суток), аналогичным действию гипотиазида.
Клопамид (Бринальдикс). Фармакодинамика и другие свойства равнозначны Гипотиазиду и Хлорталидону.
Сравнение петлевых и тиазидовых диуретиков:
Мочегонные препараты, сберегающие калий
Диуретики этой фармакологической группы обладают легким, но продолжительным эффектом, который наступает спустя некоторое время от начала лечения. Калийсберегающие диуретики не действуют так быстро, как петлевые или тиазидные мочегонные средства. Например, Триамтерен снимает отек лишь через 3 часа от приема препарата, хотя из-за слабо выраженного эффекта не все больные это замечают.
Калийсберегающие диуретики действуют при гипертонии в качестве вспомогательного средства. Их основное назначение – мочегонное действие при лечении отечности. Очень гармонично действует сочетание тиазидовых диуретиков с основным веществом калийсберегающих мочегонных препаратов (Триампур, Макзид, Диазид).
Типичные представители КСД:
Спиронолактон (Верошпирон, Альдактон). Обладает пролонгированным эффектом, проявляющимся с 3-5 дня, и длящимся 2-3 суток после отмены. Гипотензивное действие проявляется через 2 недели от начала приема, поэтому при выраженной гипертонии назначают одновременно другие гипотензивные и мочегонные препараты. Поскольку Спиронолактон – препарат из группы стероидов, он негативно влияет на баланс гормонов, среди побочных эффектов гинекомастия, оволосение по мужскому типу.
Триамтерен (Дайтек, Птероферон). Действие длится 12-15 часов, наступает через 2 часа после приема. Гипотензивное действие более выражено, чем у предыдущего препарата. У пациентов пожилого возраста стимулирует откладывание кальция в канальцах почек, что меняет естественный цвет мочи на синий или голубой.
Амилорид (Мидамор). Легкий диуретик, стимулирующий действие тиазидовых мочегонных средств. В комбинации с гипотиазидом используют при лечении гипертонии и сердечной недостаточности.
Когда следует или не следует применять мочегонные средства?
Не стоит использовать диуретики для снижения лишнего веса, так как они обладают следующими свойствами:
Мочегонные препараты способствуют снижению веса за счет выведения из организма воды. Потерянные килограммы вернутся обратно очень скоро.
Потеря жидкости должна быть восполнена, поэтому после приема мощных диуретиков человек испытывает сильную жажду.
Ожирение невозможно устранить при помощи диуретиков.
Использование диуретиков на фоне сахарного диабета требует особой осторожности. Синдром диабетической стопы сопровождается отеками ног, но использование мочегонных препаратов при системной патологии требует учета множества факторов. Каждый случай отеков нижних конечностей требует выяснения причины такого состояния (варикозное расширение вен, переутомление, сердечная недостаточность). В легких случаях будет достаточно использования народных средств.
При отечности лица важно исключить патологию почек. Если ее нет, поможет употребление продуктов с мочегонными свойствами.
Отеки при беременности возникают по причине венозного застоя, гормональной перестройки организма, увеличения нагрузки на организм. Опасно, если отеки во второй половине беременности становятся следствием гестоза – позднего токсикоза беременности. По назначению врача в порядке исключения назначаются тиазидовые мочегонные средства во втором и третьем триместре беременности.
Когда врач назначает мочегонные?
Перечень показаний к приему:
Артериальная гипертензия, не осложненная почечной недостаточностью. Снижение систолического давления происходит за счет уменьшения объема крови в сосудистой системе. Резкого падения давления не происходит, его показатели снижаются умеренно, без развития гипотонии. Гипотензивный эффект осуществляется за счет увеличения содержания калия и уменьшения натрия. Спустя 1-2 месяца нормализуется диастолическое давление с сохранением объема сердечного выброса. Мочегонные средства не вызывают привыкания, не влияют на потенцию и либидо.
Хроническая недостаточность кровообращения на фоне отеков и артериальной гипертензии. Для коррекции этого состояния используют сильные мочегонные препараты короткого и среднего срока действия. Показания для экстренной терапии: отек легких, головного мозга, отравление барбитуратами.
Профилактика гипокалиемии и вторичный гиперальдостеронизм на фоне гипертонии и хронической почечной недостаточности.
Несахарный диабет.
Глаукома.
Нежелательное действие мочегонных
Нарушения, связанные с потерей микроэлементов
Диуретики выводят из организма ионы ценных химических соединений, участвующих в метаболизме. Нарушение равновесия электролитов приводит к появлению побочных эффектов: аритмия, снижение артериального давления, импотенция.
Минусы использования диуретиков:
Резкое снижение уровня калия;
Снижение уровня магния – проявляется при приеме петлевых диуретиков, менее – при приеме тиазидовых мочегонных средств, не выводят совсем калийсберегающие диуретики;
Снижение уровня кальция – в значительной степени выводится петлевыми мочегонными препаратами (до 30%), калийсберегающие диуретики накапливают кальций, приводя к гиперкальциемии;
Снижение уровня натрия – отмечается при самолечении диуретиками, симптомы: слабость, тошнота, сонливость.
Следствием превышения дозировки мочегонных препаратов могут стать психические расстройства, кома.
Аритмия, нарушения метаболизма
Длительный прием тиазидных диуретиков на фоне артериальной гипертонии может привести к аритмии и внезапной коронарной смерти.
Факторы, провоцирующие аритмию:
Гипокалиемия, приводящая к нестабильности миокарда;
Гипертрофия левого желудочка;
Психоэмоциональное напряжение;
Виды диуретиков и типичные побочные эффекты: