Дифференциальная диагностика отеков у животных

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.

Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.

Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при солнечных и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.

Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, миокардиодистрофии, расширении сердца, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.

Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.

Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).

Клинические признаки. Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.

При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного тепловой удар, диффузный бронхит, крупозную пневмонию, легочное кровотечение, остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.

Лечение. Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.

При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.

Профилактика. Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.

Отеком называется скопление водяночной жидкости в тканях и межтканевых пространствах. Отечная жидкость—транссудат, в отличие от экссудата (воспалительного происхождения), имеет меньший удельный вес и меньшее количество белка. Отек может быть местным и общим.

Общий отек захватывает большие области кожи и подкожной клетчатки (anasarca). Кроме кожи и подкожной клетчатки, отек может охватывать и большие полости. Скопление отечной жидкости в серозных полостях называется водянкой (hydrops), которая по локализации может носить различные названия.

По преимущественному патогенетическому фактору общие отеки могут быть подразделены на три вида.

1.  Механические, или застойные, отеки, в основе образования которых лежит венозный застой. Сюда относятся отеки на почве сердечно-сосудистой недостаточности.

2.  Коллоидно-осмотические отеки, к которым относятся кахектические отеки при разного рода истощениях (голодание) и истощающих заболеваниях (туберкулез), почечные отеки (нефроз) и анемические отеки (малокровие).

3. Капиллярные, или сосудистые, отеки, например при гломерулонефри-
тах, при которых имеется нарушение функции капилляров.

Местные отеки в свою очередь подразделяются на:

1.  Инфекционно-токсические. большей частью воспалительного характера, при различного рода инфекциях и интоксикациях. В основе этих отеков лежит повреждение капилляров.

2.  Нервно-трофические отеки при крапивнице, сывороточной болезни и идиосинкразиях. В основе образования отеков лежит нарушение вегетативной иннервации и проницаемости сосудов.

Приведенные классификации имеют условное значение, так как патогенез отеков в своих деталях еще недостаточно ясен. Основная роль отводится трем факторам: 1) внутрикапиллярному давлению крови; 2) коллоидно-осмотическому давлению белков крови и тканевой жидкости и 3) повышению проницаемости капиллярной стенки.

В норме между тканями и кровью происходит постоянный обмен жидкостью. Из артериальных капилляров жидкая часть кровяной плазмы всасывается обратно в венозные капилляры. При нарушении проницаемости капиллярной сети и нарушении водно-солевого обмена развивается отек. Поскольку водно-солевой обмен регулируется особым центром, расположенным в гипоталамической области межуточного мозга, а также гипофизом и щитовидной железой, нарушению нейрогуморальной регуляции водно-солевого обмена в патогенезе отеков принадлежит основное место.

Не следует забывать в патогенезе отека и таких органов, как почек и печени. Почки являются главным выделительным органом, а печень важным органом обмена веществ.

Клинически отеки подразделяются на застойные, почечные, кахектиче-ские, ангионевротические и воспалительные.

Застойные отеки возникают вследствие застоя крови в большом круге кровообращения. Они появляются на местах, отдаленных от сердца, и бывают в большинстве симметричными. Отечные места бывают на ощупь более холодными, чем окружающие ткани. Кожа отечных участков становится гладкой, напряженной, блестящей, кажется бледной или имеет желтоватый оттенок. При надавливании пальцем образуется ямка, которая не пропадает довольно длительное время. У рабочих лошадей застойный отек появляется вначале утром и после незначительного движения исчезает. С ухудшением и развитием основного процесса отеки становятся более стойкими, не исчезают после проводки и, распространяясь, захватывают большие участки тела. Застойные отеки возникают на почве заболевания сердца с расстройством кровообращения. Их отмечают при эндокардитах, миокардитах и перикардитах, а также при тромбозе вен и сдавливании кровеносных сосудов.

Местный застойный отек, возникающий при тромбозе или сдавливании сосудов, в отличие от общих отеков, появляется только на одной стороне. Остальные признаки идентичны с симптомами общего отека.

Застойный отек на нижней части груди и брюха может развиться вследствие сдавливания грудной вены и лимфатических сосудов при значительном скоплении жидкости в грудной и брюшной полости.

Кахектический, или марантический, отек отмечается при хронических изнуряющих заболеваниях. В основе этого отека лежит резкое расстройство питания тканей и повреждение кровеносных сосудов веществами, образующимися в результате нарушения химизма тканевых жидкостей и клеток. У лошадей кахектический отек возникает при хронической форме инфекционной анемии, у крупного рогатого скота—при тяжелых формах туберкулеза, лейкемии и псевдолейкемии, у овец при диктиокаулезе, фасциолезе, хлорозе, мониезиозе и оводной болезни. Кахектические отеки появляются, следовательно, при истощении и изнурении животных. Кахектический отек может быть незначительным, но иногда он захватывает значительные области и по характеру напоминает почечные отеки.

По внешним признакам кахектический отек напоминает отеки застойные и отличается от них только тем, что локализуется в области груди, живота и шеи, преимущественно в нижней их части.

Почечный отек возникает вследствие воспалительных или дегенеративных заболеваний почек. Вначале он появляется на нижнем и верхнем веке. Появляется утром и исчезает вечером. В дальнейшем отеки могут появляться на ногах и при значительном поражении почек могут охватывать все тело.

Почечные отеки чаще отмечаются у собак, у которых они начинаются с отекания век, губ и углов рта. У травоядных животных почечные отеки встречаются довольно редко. Возможно, что редкое появление их у травоядных связано с тем, что лабораторная диагностика в ветеринарии не получила еще должного распространения, а почечные отеки надежно могут диагносцироваться только по результатам исследования мочи.

Почечные отеки обычно сопровождаются олигурией, альбуминурией, наличием в осадке мочи почечного эпителия, почечных цилиндров и лейкоцитов.

Ангионевротический отек возникает на почве сосудодвигательных расстройств. Он появляется быстро и также быстро исчезает. Отечные места представляют собой небольшие возвышения, имеющие различную форму. При крапивнице лошадей отек появляется в виде зудящихся волдырей, которые быстро возникают и распространяются по всей поверхности кожи. Такого же характера отек отмечается при энцефаломиэлите лошадей. Ангионевротический отек при этом заболевании отмечается на нижней части лица и главным образом на губах.

Воспалительный отек возникает вследствие воспаления кожи и подкожной клетчатки или как коллятеральный отек при сильных воспалительных процессах глубоколежащих органов. В последнем случае отек распространяется на участки кожи, покрывающие эти органы. Отличительными признаками воспалительного отека являются увеличение объема, напряжение тканей, местное повышение температуры, покраснение кожи, болевая реакция и расстройство функции. При медленном развитии отека эти признаки выражены слабо и только в случаях быстрого появления отека они выступают резче. Отечные места бывают ассиметричными и резко отграничены от здоровой окружающей ткани.

Воспалительный отек может появиться на любом участке тела: голове, шее, грудной клетке и конечностях. Локализация, резкая отграниченность от здоровых участков кожи, местная температура и болезненность дают возможность легко отличать воспалительные отеки от других форм.

У лошади воспалительный отек встречается при повреждении тканей, кровепятнистой болезни, сибирской язве, трипанозомозе, укусах змей и после введения сыворотки; у крупного рогатого скота—при геморрагической септицемии, злокачественном отеке, тяжелых родах и разрыве влагалища; у овец—при австралийской болезни, для которой характерно появление отеков губ, век, ушей и подчелюстной области.

Коллятеральные отеки отмечаются при глубоко идущих воспалительных процессах с переходом в нагноение, с образованием свища. Коллятеральный отек можно наблюдать при травматическом перикардите крупного рогатого скота, фарингитах лошадей и сибирской язве свиней. При травматическом перикардите отек развивается в области подгрудка, фарингите—в области глотки, а при сибирской язве—в области подчелюстного пространства и шеи. При перфорации пищевода отек появляется в области яремного желоба, при разрыве прямой кишки—в области промежности, сапе—на мошонке и в области суставов, а также по ходу лимфатических сосудов.

Семиотическое значение отека большое, так как он является симптомом при многих заболеваниях. Клинически отек распознается легко и играет важную роль при определении характера заболевания. При отеке жизненно важных органов (мозг, легкие, гортань) имеется непосредственная опасность для жизни животного. Своевременное определение характера отека и его уменьшение или устранение может облегчить положение пациента или даже устранить угрозу жизни.