Цирроз печени с асцитом и отеками

Печень – орган, который выполняет в организме человека много разных функций. В частности, она является биологическим «фильтром», который собирает кровь от кишечника через воротную вену и очищает её от токсичных веществ.

При циррозе и раке печени давление в воротной вене повышается – развивается состояние, которое врачи называют портальной гипертензией. Оно способствует тому, что в брюшной полости начинает скапливаться жидкость, развивается асцит.

Причины асцита при циррозе и раке печени

При портальной гипертензии в организме больного происходит ряд патологических изменений:

Увеличивается нагрузка на венозные и лимфатические сосуды. В них повышается давление, в итоге жидкость начинает пропотевать через их стенки в брюшную полость.
Снижается концентрация белка в плазме крови. Белки создают онкотическое давление, которое помогает удерживать жидкость внутри сосудов.
Уменьшается объем циркулирующей крови, так как она скапливается в расширенных венах брюшной полости. Снижается артериальное давление, ухудшается кровоток во всех остальных органах. Организм пытается устранить эти нарушения, включаются механизмы, способствующие сужению сосудов и задержке натрия, а вслед за ним и воды. Из-за этого в животе накапливается еще больше жидкости.

Асцит при раке поджелудочной железы

Асцит при злокачественных опухолях поджелудочной железы встречается не так часто, как при заболеваниях печени. В основном он бывает связан с двумя причинами:

Поражение раковыми клетками брюшины и лимфатических сосудов, в итоге нарушается обратное всасывание жидкости, она скапливается в животе.
Поражение опухолевыми клетками печеночной ткани и возникновение портальной гипертензии.

Симптомы асцита при циррозе и раке печени

Признаки асцита при заболеваниях печени складываются из симптомов, связанных со скоплением жидкости в брюшной полости и проявлений поражения органа.

Признаки, связанные с асцитом

На начальных стадиях, пока жидкости в брюшной полости еще немного, симптомы чаще всего отсутствуют. Со временем живот заметно увеличивается в размерах, пациент замечает, что у него очень быстро возникает чувство насыщения во время еды. Беспокоят тупые боли в животе, затруднение дыхания.

Во время осмотра врач может выявить наличие жидкости в животе больного. Для оценки её количества и уточнения диагноза применяют ультразвуковое исследование, компьютерную томографию. Иногда врач может назначить диагностический лапароцентез – процедуру, во время которой брюшную стенку прокалывают при помощи специального инструмента, удаляют часть жидкости и иногда отправляют на анализ в лабораторию.

Признаки поражения печени

Пациенты, страдающие циррозом и раком печени, могут жаловаться на снижение аппетита, тошноту, рвоту, запоры, диарею, вздутие живота, снижение веса, постоянную слабость. По мере роста опухоль нарушает отток желчи, кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтушный цвет. Постепенно развивается анемия, происходит отравление организма токсичными продуктами.

Лечение асцита при циррозе и раке печени

По статистике, 90% пациентам, у которых асцит возник из-за цирроза, предлагают консервативные методы лечения: применение мочегонных препаратов, диета с ограничением воды и соли.

У онкологических пациентов, напротив, консервативные мероприятия зачастую не приносят эффектов, особенно при раке на поздних стадиях и скоплении в животе большого количества жидкости. У них часто приходится прибегать к лапароцентезу – проколу брюшной стенки и эвакуации жидкости. У некоторых больных во время процедуры устанавливают перитонеальную порт-систему, с помощью которой в дальнейшем выкачивают жидкость из брюшной полости.

Также в Европейской онкологической клинике проводится внутриполостная химиотерапия – она помогает уничтожить раковые клетки на поверхности брюшины. Химиопрепарат вводят непосредственно в брюшную полость. Это позволяет улучшить состояние пациента и проводить лапароцентез намного реже.

Также для борьбы с асцитом при онкологических заболеваниях прибегают к некоторым хирургическим вмешательствам на органах брюшной полости.

Цены

В Европейской онкологической клинике действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара – 50000 руб.

В цену включено:

Осмотр и консультация хирурга-онколога.
Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.

Лечение асцита проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении заболеваний печени и знаем, почему вам не смогли помочь в других клиниках. Мы знаем, что можно сделать.

Источник

Несмотря на то, что отечно-асцитический синдром при циррозе печени является одним из ярких и типичных проявлений манифестации заболевания, патофизиология асцита у пациентов с портальной гипертензией все еще не ясна. Она является последствием сложного нарушения гомеостаза электролитов и воды, вызванного структурными и функциональными нарушениями функции печени, дисрегуляцией системной гемодинамики и изменениями почечной функции. На этот процесс оказывают влияние некоторые гормоны, медиаторы, а также нейрогуморальные нарушения.

Повышенное портальное давление является необходимой предпосылкой для возникновения асцита. Пониженный синтез альбумина печенью приводит к сдвигу сил Старлинга. Однако портальная гипертензия сама по себе, как правило, не ведет к возникновению асцита, нарушение системной гемодинамики является обязательным условием ее возникновения. Периферическое расширение сосудов имеет место уже на стадии компенсированного цирроза. Изменения, вызванные ренином, альдостероном, вазопрессином и норадреналином, приводят к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи расширения объема плазмы. При суб- и декомпенсированном циррозе расширение объема плазмы недостаточно для компенсации периферической вазодилатации, и кроме того, возникновение гипоальбуминемии способствует развитию асцита.

На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 50-85% больных, у 25% больных он является первым симптомом болезни. Развитие у больного отечно-асцитического синдрома означает переход заболевания в сложную по патогенезу стадию и меняет принципы лечения.

Патогенез асцита при циррозе печени связан с взаимодействием нескольких факторов:

механического, обусловленного портальной гипертензией;
гормонального;
нервно-гуморального звеньев;
обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушениями водно-электролитного равновесия.

Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии приводит к повышенной транссудации богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе, выраженному увеличению образования печеночной лимфы и объема интерстициальной жидкости на фоне снижения ее онкотического давления в результате дефицита синтеза альбумина. Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток, при этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому жидкость пропотевает в брюшную полость в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при циррозе печени достигает 15-20 л/сут. и более при норме 8-9 л.

Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при циррозе печени повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен. Снижение эффективного объема плазмы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция эффективного объема плазмы крови, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и артериального давления.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется непосредственно под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики. Повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек приводит к нарастанию синтеза ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена (а2-глобулина); ангиотензин I превращается в ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим эффектом и уменьшающий гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток. Ангиотензин II стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ, вазопрессин) и минералокортикоидного гормона – альдостерона, который вырабатывается в клетках клубочковой зоны коры надпочечников и метабол из и руется печенью. Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона – восходящей части петли Генле и дистальных канальцах при наличии в просвете этих частей нефрона ионов натрия, поступающих сюда из проксимальных отделов.

Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови < 3,5 ммоль/л), гипомагниемией (< 1,4 ммоль/л) и метаболическим алкалозом. Экскреция натрия с мочой значительно снижена (< 150 ммоль/сут.). Несмотря на задержку натрия, у большинства больных развивается гипонатриемия (натрий сыворотки < 135 ммоль/л) в результате перехода большей части натрия в интерстициальную и асцитическую жидкость. Повышенная реабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости. Данная теория «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального сосудистого русла доказывает главное значение гемодинамических и гормональных сдвигов и вторичность реакции почек в отношении задержки натрия.

Однако за последние годы было установлено, что у 2/3 больных циррозом печени, не получавших лечения гипонатриевой диетой и мочегонными средствами (факторы, активирующие выработку альдостерона), стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы отсутствует. Возможно, у таких больных имеется повышенная чувствительность почечных канальцев к альдостерону. Активность ренина плазмы почти всегда повышена у больных циррозом печени с асцитом и сопутствующей почечной недостаточностью при гепаторенальном синдроме, особенно при резкой гипонатрийурии (< 2 ммоль/сут.). Причиной этого является снижение почечного кровотока. Препараты, увеличивающие почечный кровоток (допамин и др.), снижают активность ренина. Эти данные способствовали обоснованию альтернативной теории формирования при циррозе печени асцита – теории «избыточного притока», согласно которой задержка натрия у 2/3 больных циррозом, является первичным феноменом, независимым от активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и возникающим в результате уже увеличенного до появления асцита объема плазмы и крови. Предполагается, что причиной может быть и недостаток натрийурического гормона, вырабатываемого печенью и выявляемого в асцитической жидкости. Задержка натрия сопровождается нарастанием объема интерстициальной жидкости, что приводит к угнетению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При наличии портальной гипертензии, снижении онкотического давления плазмы, нарушении дренажа лимфы в печени происходит скопление избытка внеклеточной жидкости в полости брюшины и в периферических межкапиллярных интерстициальных пространствах, и как результат возникают асцит и отеки.

Читайте также: Руны став от отеков

Против теории «избыточного притока» существует ряд факторов, указывающих на недостаточное наполнение кровью центрального сосудистого русла у больных циррозом печени, несмотря на увеличение объема плазмы. Это низкое артериальное давление, выраженный натрийурический эффект при погружении на продолжительный период больного с асцитом в воду, что ведет к увеличению притока плазмы к почкам. Натрийурический и диуретический эффекты перитонеально-венозного шунта приводят к увеличению объема плазмы крови в результате перераспределения асцитической жидкости в сосудистое русло.

Эти данные послужили основанием оценить теорию «недостаточного наполнения» с современных позиций, согласно которой в начальной стадии имеет место задержка натрия почками и увеличение объема плазмы. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы дренируется в полость брюшины, а затем в брюшную полость (свободная жидкость определяется при УЗИ, перкуссии в правом и левом фланке и пальпации методом баллотирования). Это приводит к снижению объема плазмы и последующему за этим повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах. Гиповолемия центрального сосудистого русла вызывает также стимуляцию со стороны внутригрудных объемных сосудистых рецепторов. Активация симпатической нервной системы на уровне почек приводит к почечной вазоконстрикции, снижению почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, повышению проксимальной канальцевой реабсорбции натрия и к последующей за этим активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышенной дистальной реабсорбцией натрия. Аналогичное описанному действие вызывает инфузия ангиотензина II или норадреналина. Согласно этой теории нарастание натрийуреза, калийуреза и экскреции воды с одновременным резким увеличением натрийурического эффекта антагониста альдостерона спиронолактона у больных, погруженных по шею в воду, обусловлено перераспределением жидкости из интерстиция в циркуляторный внутригрудной проток, что лежит в основе устранения центральной гиповолемии.

Выраженный натрийурический и диуретический эффекты антагонистов альдостерона (верошпирон, спиронолактон) у большинства больных циррозом печени в асцитической стадии, особенно на начальной его стадии и при отсутствии функциональной почечной недостаточности, показывает, что следует учитывать гормональные изменения в патогенезе формирования асцита. Вторичный, т.е. не связанный непосредственно с поражением надпочечников, гиперальдостеронизм при циррозе печени является таким же клинически установленным фактом, как и у больных застойной сердечно-сосудистой или почечной недостаточностью, пиелонефритом с потерей натрия или калия или при других нарушениях водно-солевого равновесия. Причиной гиперальдостеронизма при циррозе печени, как и при сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, является снижение печеночного кровотока и уменьшение метаболического клиренса альдостерона и экскреции его с мочой.

Несмотря на то, что диагноз асцита не представляет трудностей, важно иметь в виду, что увеличение объема живота – обязательный, но наименее надежный симптом асцита. Увеличение живота наблюдается при метеоризме, у больных с общим ожирением или ожирением сальника, при атонии передней брюшной стенки, опухолях брюшной полости, больших кистах яичника, беременности. В начальных стадиях накопления асцитической жидкости важными симптомами являются отрицательный диурез, прибавка в массе тела, появление перемещающегося при перемене положения тела притупления перкуторного звука в левом и правом фланках подвздошных областей и в нижней половине живота. На обзорной рентгенограмме живота контуры органов брюшной полости нечеткие, определяется высокое стояние куполов диафрагмы. Массивный асцит вызывает расхождение прямых мышц живота, подъем диафрагмы с поворотом сердца и смещением верхушечного толчка влево, увеличение давления в правом желудочке сердца, сопровождающееся набуханием шейных вен.

При небольших асцитах больной отмечает чувство полноты в животе, периодическое вздутие, тесной становится одежда в талии. Перкуссия и пальпация при начальной стадии асцита часто неэффективна. Для диагностики ранних стадий асцита применяют УЗИ. Асцит средних и больших размеров, когда в брюшной полости содержится 3-6 л жидкости и более, определяется пальпаторно и перкуторно.

Асцит может осложняться гепаторенальным синдромом и спонтанным бактериальным перитонитом. Гепаторенальный синдром, скорее всего, является наиболее тяжелой формой декомпенсации системной гемодинамики. Теоретически он может быть обратимым в случае проведения трансплантации печени. Спонтанный бактериальный перитонит определяется как инфекция асцита без внутриабдоминального источника. Пупочная грыжа и плевральный выпот также могут быть осложнениями асцита.

Источник

Асцит при циррозе печени: симптоматика, стадии

Об органе и заболевании

Печень – орган многофункциональный. Один из аспектов ее работы – очищение организма. Будучи своеобразным фильтром, печень собирает кровь от кишечника через воротную вену и очищает ее от токсинов.

Серьезнейшее заболевание органа – это цирроз. Он представляет собой патологический процесс, при котором гибнут здоровые ткани и замещаются фиброзными. Такие повреждения столь серьезны, что имеют необратимый характер и приводят к полному прекращению работы органа.

Что же качается асцита, то эта патология характеризуется избыточным накоплением жидких масс в брюшной полости. Она вторична по своей природе, и осложняет цирроз печени и некоторые иные заболевания.

Если вовремя не оказать необходимую медицинскую помощь, заболевание будет сопровождаться электролитными нарушениями и потерей белка. Это влечет за собой ухудшение функционирования внутренних органов, чем весьма усугубляет прогноз заболевания основного.

Асцит при циррозе печени начинает развиваться вследствие значительного повышения давления в воротной вене.

В нормальном состоянии брюшины в ней постоянно присутствует незначительное количество жидкости, брюшина без проблем всасывает ее обратно.

Чрезмерное повышение давления в воротной вене дает импульс целому каскаду патологических реакций. Они и приводят к дисбалансу работы брюшины: та просто уже не в состоянии всасывать жидкость. Таким образом, жидкие массы скапливаются в брюшной полости.

Симптоматика

Симптоматика заболевания может проявится очень быстро. Речь идет, как правило, о нескольких сутках.

При осмотре у врача или на ультразвуковом исследовании возможно определить начало процесса по ряду признаков:

Окружность живота увеличивается;
Кожа натягивается;
Пупок (особенно у людей худых) выпячивается вперед;
Образуются стрии;
Венозная сеть просматривается без труда;
Если человек стоит, живот отвисает книзу;
Если находится в лежачем положении, растекается в стороны, по бокам свисает.

В случае, если скопления жидкостной массы значительные, возникают симптомы дополнительные:

Кашель с мокротой мокроты;
Одышка, которая усиливается в положении лежа;
Тяжесть в верхней центральной области живота при употреблении пищи;
Отрыжка, тошнота, рвота;
Нарушения стула;
Мочеиспускание учащается;
Возникают отеки ног.

Развитие перечисленных симптомов наблюдается на фоне признаков, которые указывают на цирроз печени:

Тошнота;
Горечь во рту;
Боль тупого характера в зоне правого подреберья;
Зуд;
Желтуха;
Носовые кровотечения и т.д.

Причины

Чрезмерное повышение давления в воротной вене есть не что иное, как портальная гипертензия. При ее развитии появляются следующие патологические изменения:

Нагрузка на сосуды венозные, лимфатические увеличивается, что приводит к пропотеванию жидкой массы через сосудистые стенки в полость брюшины;
Уровень белка в крови снижается, создается онкотическое давление, способствующее удержанию жидкой массы в сосудах;
Объем циркулирующей крови снижается, кровоток ухудшается, это касается всех соседних органов.

Испытывая указанные сбои, организм как система вынужден работать на то, чтобы сосуды сузились, а натрий и вода задержались. Но получается, что вследствие этого жидкости скапливается еще больше.

Стадии

Классифицируют 4 стадии цирроза, 3-я и 4-я из которых, как правило, отягощены асцитом:

Стадия компенсации. Ткань органа подверглась изменению, фиброз локализуется преимущественно по периферии, портальная гипертензия и асцит отсутствуют.
Стадия субкомпенсации. Фиброз распространяется от периферии к центру печени, развивается портальная гипертензия. Асцит пока незначителен, начинают проявляться симптомы заболевания.

Стадия декомпенсации. Количество фиброза увеличивается и достигает от половины до двух третей объема печени. Асцит стремительно прогрессирует.
Стадия терминальная. Добавляются новые симптомы, прогноз для выживаемости очень низкий, состояние больного тяжёлое, асцит чрезмерный.

Лечение асцита при циррозе

Согласно медицинской статистике, подавляющее большинство (до 90%) пациентов с диагностируемым асцитом принимают препараты мочегонные и находятся на специальной диете, способствующей восстановлению водно-соляного баланса.

Среди используемых лекарственных препаратов:

Гепатопротекторы;
Диуретики;
Альбумин и некоторые иные.

Оперативное вмешательство проводят в случае неэффективности терапии. Такое часто случается в отношении больных с онкологией. Отдельную группу составляют пациенты с онкологией на поздних его стадиях, у которых в животе скопилось большое количество жидкостной массы.

В этом случае для устранения асцита используют лапароцентез, который представляет собой пунктирование стенки брюшины с последующим выведением жидкости. Часть этих пациентов нуждается в установке дренажа. Посредством его скопившаяся жидкость эвакуируется еще в течение нескольких дней.

Применима для борьбы с асцитом на фоне цирроза и внутриполостная химиотерапия, при которой препарат вводится непосредственно в брюшинную полость.

Завершая рассказ об оперативных вмешательствах при циррозе, отягощенном асцитом, назовем их разновидности:

Если терапия неэффективна, в этом случае применяют лапароцентез;
Шунтирование, выполняется для снижения давления в воротной вене.
Пересадка органа.

Прогноз выживаемости

Чтобы прогнозировать продолжительность жизни пациента с циррозом отягощенным асцитом, необходимо учитывать запущенность болезни.

При продолжении воздействия на орган факторов неблагоприятных цирроз усугубляется, что негативно сказывается на выживаемости.

Мировая статистика показывает, что больные с компенсированным циррозом печени могут жить более десяти лет. Если речь идет о декомпенсированном циррозе, то до 40% больных уходит из жизни в течение первых трех лет три года с того момента, когда болезнь диагностирована.

Клиника интегративной онкологии Onco.Rehab предлагает современные методы лечения заболеваний по международным протоколам.

Источник