Что такое отек параартикулярных мягких тканей
Заболевания мягких околосуставных тканей, или периартриты, – большая группа ревматических синдромов, при которых патологический процесс локализован в сухожилиях, сухожильных оболочках, фасциях, мышечно–сухожильных соединениях, суставных связках, энтезисах, суставных сумках [1,5]. В большинстве случаев эти заболевания сопровождаются хронической локальной болью в области одного сустава, усиливающейся при определенных движениях, связанных с нагрузкой на пораженную структуру. Периартикулярные поражения могут развиваться при многих ревматических заболеваниях, но чаще являются самостоятельным воспалительным или дегенеративным процессом. В отличие от артрита для периартрита характерно несоответствие между активными и пассивными движениями (обычно ограничение активных движений при нормальном объеме пассивных), усиление боли при строго определенных движениях, отсутствие припухлости сустава или локальная припухлость в проекции пораженного сухожилия. Несмотря на стойкий болевой синдром и нарушение функции, лабораторные и рентгенологические изменения отсутствуют [7].
Дегенеративные и воспалительные изменения мягких тканей могут сопутствовать остеоартрозу (ОА) или протекать в виде самостоятельных клинических синдромов. В отличие от ОА периартикулярные поражения часто развиваются в суставах, являющихся «исключениями» для идиопатического ОА: плечевом, локтевом, голеностопном, лучезапястном. В развитии периартикулярных синдромов имеют значение разнообразные факторы, как правило, способствующие перегрузке и микротравматизации пораженных структур:
• ортопедические аномалии;
• гипермобильность суставов;
• избыточная нагрузка;
• травма сустава;
• часто повторяющиеся стереотипные движения в суставе, вызывающие перегрузку и микротравматизацию определенной структуры;
• воспалительные и дегенеративные заболевания суставов.
Периартикулярные поражения составляют обширную группу ревматических заболеваний. Анатомические соотношения околосуставных тканей настолько тесны, что точная топическая диагностика поражения тех или иных структур достаточно сложна. Патологические изменения, первично возникшие в какой–либо одной структуре, распространяются в дальнейшем на прилежащие анатомические образования. Например, тендинит надостной мышцы, как правило, сопровождается субакромиальным бурситом. Тем не менее среди периартритов принято выделять следующие патологические процессы [2,4]:
• теносиновит – воспаление сухожильного влагалища;
• тендинит – воспаление сухожилия;
• бурсит – воспаление синовиальной сумки;
• энтезопатию – воспаление энтезиса – места прикрепления сухожилия или связки к кости или суставной капсуле;
• капсулит – поражение капсулы сустава;
• фасциит, апоневрозит – поражение фасций и апоневрозов;
• миофасциальный болевой синдром – изменения в скелетной мышце и прилегающей фасции.
Известны также генерализованные периартикулярные синдромы как невоспалительной (фибромиалгия), так и воспалительной (ревматическая полимиалгия) природы.
Морфологическая картина при периартрите характеризуется клеточной воспалительной инфильтрацией, выпотом в полость синовиальных влагалищ, дефектами отдельных мышечных фибрилл, очагами некроза, а в поздних стадиях – фиброзом, гиалинозом и обызвествлением [5].
Периартикулярные поражения являются одной из самых частых причин жалоб со стороны опорно–двигательного аппарата среди взрослого населения. Они могут быть локализованы в области любых суставов скелета. Как правило, это крупные суставы, несущие большую двигательную и весовую нагрузку. Основные клинические варианты периартикулярных поражений представлены в таблице 1.
Диагностировать периартикулярные поражения в большинстве случаев несложно. Боль чаще всего хорошо локализована и воспроизводится при простой пальпации соответствующей структуры. Для подтверждения диагноза можно провести дополнительные тесты [2,6]. Например, для подтверждения синдрома запястного канала следует воспроизвести сдавление срединного нерва и дизестезию в зоне его иннервации путем перкуссии по передней поверхности запястья дистальней проксимальной кожной складки (тест Тинеля) или сильного сгибания кисти (тест Фалена). Для подтверждения латерального эпикондилита можно провести тест резистивного активного разгибания: при разгибании кисти против сопротивления возникает боль. Для воспроизведения боли при медиальном эпикондилите можно воспользоваться тестом резистивного активного сгибания: активное сгибание кисти против сопротивления при супинированной руке вызывает боль. Аналогичным образом активные движения против сопротивления используются для определения повреждений вращающей манжеты плеча [7].
Для диагностики околосуставных поражений можно использовать УЗИ, которое позволяет визуализировать отек сухожилий и связок, бурсит, уточнить локализацию изменений, отличить периартрит от артрита.
Степень выраженности болевого синдрома при периартритах может варьировать от незначительной, когда пациент ощущает боль только при нагрузке на пораженные структуры, до выраженной, упорной, длительной боли, торпидной к лечению. Усугубляет прогноз наличие системной соединительнотканной патологии – гипермобильности суставов, сопутствующего астено–депрессивного синдрома.
Лечебные мероприятия при периартикулярных поражениях следует начинать с рекомендации ограничить физическую нагрузку на пораженную конечность. В легких случаях для уменьшения болевого синдрома достаточно не совершать вызывающие боль движения, временно прекратить спортивные тренировки. Целесообразно также применить иммобилизацию пораженной конечности с использованием лонгета. Положительный эффект оказывают также физические методы воздействия на пораженную область: ультразвуковая терапия, магнитотерапия, тепловые процедуры. С успехом применяются при периартритах нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в виде мазей и гелей. В случае умеренного болевого синдрома этих мероприятий может быть достаточно.
При выраженной боли, связанной с периартикулярным поражением, требуются локальное введение глюкокортикоидов (ГКС) и системное применение НПВП. Прием этих препаратов позволяет быстро уменьшить боль, воспалительный отек околосуставных структур, ускорить восстановление движений в пораженном суставе. При выборе НПВП для лечения периартикулярного болевого синдрома следует учитывать такие параметры препарата, как быстрота и выраженность анальгетического эффекта в сочетании с хорошей переносимостью. Среди неселективных НПВП наиболее переносимыми считаются производные пропионовой кислоты, к которым относится кетопрофен (Фламакс). Этот препарат широко применяется не только в ревматологической практике, но и в хирургии, неврологии для лечения разнообразных болевых синдромов.
Кетопрофен после приема внутрь быстро абсорбируется из желудочно–кишечного тракта (ЖКТ). Он практически полностью (до 99%) связывается с белками плазмы. Кетопрофен уже через 1,5–2 ч достигает максимальной концентрации в плазме крови. В синовиальной жидкости концентрация препарата нарастает более медленными темпами, ее максимальные значения выявляются через 3–6 ч. Фармакологическими достоинствами кетопрофена у больных ревматологического профиля являются хорошее его проникновение в полость сустава и длительное поддержание в ней терапевтических концентраций. Лечебная концентрация кетопрофена в синовиальной жидкости держится в среднем 6–8 ч, но и через 12 ч содержание препарата остается выше, чем в плазме.
Эти данные позволяют с успехом использовать кетопрофен при лечении острых и хронических периартикулярных болевых синдромов. Период полувыведения кетопрофена составляет 1,6–1,9 ч, и это существенно ниже, чем у ряда других НПВП.
Известно, что лекарственные препараты с коротким периодом полувыведения представляют меньший риск для пациентов благодаря быстрой их элиминации в случае возникновения осложнений. Однако после приема 100 мг кетопрофена внутрь его лечебная концентрация поддерживается на протяжении 24 ч. Препарат не обладает кумулятивными свойствами. Как при пероральном, так и при внутримышечном пути введения кетопрофен не взаимодействует с другими препаратами, что имеет определенное значение при ведении больных с коморбидными состояниями.
Кетопрофен метаболизируется в печени и выводится из организма преимущественно почками. Его фармакокинетика не зависит от пола и возраста больных.
Основной механизм противовоспалительного действия кетопрофена, как и других НПВП, связан с торможением активности циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента биосинтеза простагландинов. Возможными точками приложения фармакологической активности НПВП являются также синтез лейкотриенов и цитокинов, образование супероксидных радикалов, высвобождение лизосомальных ферментов, активация клеточных мембран, агрегация и адгезия нейтрофилов, функции лимфоцитов. Кетопрофен обладает «сбалансированной» активностью в отношении ингибиции ЦОГ–1 и ЦОГ–2, при этом он превосходит селективные и специфические ингибиторы ЦОГ–2 по эффективности и лишь незначительно уступает им по безопасности.
Кетопрофен (Фламакс и др.) характеризуется самым быстрым и мощным болеутоляющим эффектом среди НПВП. Его анальгетическая активность существенно выше по сравнению с диклофенаком и индометацином [8]. В реализации этого эффекта принимают участие многие физиологические процессы. Так, кетопрофен обладает отчетливой антибрадикининовой активностью, а брадикинин, как известно, понижает порог восприятия боли в очаге воспаления. Кетопрофен подавляет экспрессию ЦОГ–2 в задних рогах спинного мозга и ЦНС, блокирует болевые рецепторы и предотвращает перевозбуждение ноцицептивных структур. Кроме того, у кетопрофена имеются центральные механизмы регуляции боли: он влияет на таламические центры болевой чувствительности, блокируя синтез простагландинов в таламусе.
Особенностями кетопрофена являются его хорошая переносимость и высокая безопасность, что было отчетливо продемонстрировано во многих контролируемых исследованиях. Серьезные нежелательные явления, которые приводят к отмене препарата, встречаются лишь у 3–4% больных и обусловлены преимущественно воздействием на слизистую ЖКТ. Однако частота язвообразования даже при длительном его применении остается примерно такой же, как и при применении специфического ингибитора ЦОГ–2 – целекоксиба. Быстрая абсорбция в ЖКТ, легкое проникновение в полость сустава и длительное пребывание препарата в синовиальной жидкости снижает риск развития серьезных побочных явлений [9]. По данным мета–анализа зарубежных исследований, в которых принимало участие около 20 000 больных, препарат обладает низким риском развития ЖКТ–осложнений [10]. Такие же данные получены Н.В. Чичасовой и соавт. в клинико–эндоскопическом исследовании [11]. При высокой эффективности препарата частота образования язв верхних отделов ЖКТ в период его многомесячного использования оказалась низкой, не отличающейся от таковой при применении целекоксиба – селективного ингибитора ЦОГ–2. По данным Н.А. Шостак, кетопрофен также был сопоставим по переносимости с селективными ингибиторами ЦОГ–2 по данным анализа историй болезни пациентов, поступивших в стационар с желудочно–кишечным кровотечением [12]. В целом частота развития нежелательных явлений, в том числе гепатотоксических, нефротоксических, кардиотоксических, не превышает аналогичные показатели для селективных НПВП.
Режим дозирования препарата устанавливают индивидуально с учетом выраженности болевого синдрома. При острой боли целесообразно начать лечение с внутримышечного введения препарата в дозе 100 мг 1–2 раза/сут. в течение 2–3 дней. В дальнейшем возможен переход на пероральный прием капсул препарата в максимальной суточной дозе 300 мг.
Таким образом, Фламакс можно использовать в течение достаточно длительного времени для полного купирования болевого синдрома у пациентов с периартикулярными болевыми синдромами разной локализации. Рациональное применение разных форм этого препарата позволяет быстро уменьшить боль и воспаление в пораженных структурах околосуставных тканей.
Литература
1. Вест С. Дж. Секреты ревматологии. М.: Бином, СПб.: Невский диалект, 1999.
2. Доэрти М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов. Минск: Тивали, 1993.
3. Анатомия человека / Под ред. Р.М. Сапина. М.: Медицина, 2001.
4. Ревматология. Национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008.
5. Бунчук Н.В. Болезни внесуставных мягких тканей // Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. М.: Медицина, 1997.
6. Букуп К. Клиническое исследование костей, суставов и мышц. М.: Медицинская литература, 2008.
7. Беленький А.Г. Патология околосуставных мягких тканей плечевого сустава – диагностика и лечение. Учебное пособие. М., 2005.
8. Бадокин В.В. Нестероидные противовоспалительные препараты в практике врача поликлиники: клиническая фармакология кетопрофена // Consilium Medicum. 2007. Т.5. № 4.
9. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Кетопрофен: новые перспективы применения в ревматологии // Рос. ревматол. 1999. № 3. С. 8–14.
10. Veys B.M. 20 years experience with ketoprofen // Scand J Rheum. 1993. Suppl. 90. Р. 1–44.
11. Чичасова Н.В., Имаметдинова Г.Р., Каратеев А.Е. и др. Эффективность и безопасность кетопрофена (Кетонала) при ревматоидном артрите (клинико–эндоскопическое исследование) // Научно–практич. ревматол. 2001. № 1. С. 47–52.
12. Шостак Н.А., Рябкова А.А., Бабадаева Н.М. Сравнительная эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов при болях в спине // РМЖ. 2003. № 11 (15). С. 860–863.
Источник
В своей ежедневной практике врач часто встает перед выбором – какой метод диагностики выбрать для обследования пациента с заболеваниями суставов? Классический рентгенологический метод обнаруживает лишь незначительную часть отклонений от нормы, затрагивающих, главным образом, костную ткань. В силу физических особенностей рентгеновского излучения, мы не видим нарушений структуры так называемого мягкотканого компонента, которые являются основным фактором нарушений функции при травме и дегенеративно-дистрофических заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Будучи «пропущенными», эти изменения представляют серьезную угрозу для ухудшения качества жизни пациентов, вплоть до их инвалидности.
Хотите узнать, чем опасен рентген? Читайте здесь
Что выбрать: рентген, магнитно-резонансную томографию, артрографию или УЗИ коленного сустава?
Есть ли преимущества у МРТ коленного сустава перед другими методами?
В травматологическом и ортопедическом аспекте основным преимуществом МРТ, по сравнению с рентгеновскими методами исследования, является возможность визуализации мягких тканей на исследуемом уровне. Не составляют исключения связки, мениски, синовиальные складки.
С появлением МРТ исчезла необходимость в выполнении артрографии с внутривенным контрастированием, а в отличие от ультразвукового исследования магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать как мягкие ткани, так и губчатые кости, при меньшей зависимости от квалификации оператора.
Использование импульсных последовательностей с подавлением сигнала от жира делает возможным дифференцировать зоны контузии (трабекулярного отека) в кости, а Т2-взвешенное картирование суставного хряща на 3-тесловых МР-томографах позволяет точно определять стадию остеоартроза.
МРТ коленного сустава позволяет выявлять инфильтративные изменения и деструкцию костной ткани, замещение костного мозга еще до появления рентгенологически определяемых изменений. На основании чего МРТ является методом выбора для достоверной диагностики и раннего выявления аваскулярного некроза головок бедренных костей, стрессовых и рентгенологически-скрытых переломов.
Узнать стоимость МРТ коленного сустава
Чувствительность и специфичность МРТ в выявлении скелетных метастазов превзошли возможности остеосцинтиграфии, в особенности с момента появления томографов с возможностью одномоментного исследования всего тела.
МРТ всего тела: когда в этом есть необходимость?
Какие заболевания позволяет выявить МРТ суставов?
Среди них: дегенеративно-дистрофические заболевания, травматические повреждения, воспалительные и опухолевые заболевания.
ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ – что это?
Дегенеративно-дистрофические заболевания костей и суставов представляют собой группу патологических процессов, возникающих в результате местных, регионарных и общесистемных нарушений трофики и метаболизма.
Многообразие клинических проявлений и вариантов течения, особенностей повреждения суставных и околосуставных тканей значительно затрудняет клинико-рентгенологическую диагностику этих заболеваний.
Внедрение в клиническую практику МРТ, обладающей высокой контрастностью изображения мягкотканных, хрящевых, фиброзных и костных структур, позволило получить более полную информацию о патологических изменениях как рентгенпозитивных, так и ретгеннегативных структур костно-суставного аппарата на различных стадиях денегеративно-дистрофических процессов.
Остеоатроз – одно из наиболее распространенных заболеваний костно-суставной системы у взрослых, обусловленный первичным поражением суставного хряща.
Что происходит при остеоартрозе?
Дегенерированный суставной хрящ утрачивает свои эластические буферные свойства, замещается грубоволокнистой тканью, в нем появляются трещины, местами хрящевой покров может полностью разрушаться. Суставной хрящ теряет амортизирующие свойства, и, как следствие, резко увеличивается нагрузка на суставные поверхности.
Это приводит к их уплотнению, деформации и разрастанию краевых остеофитов. Утраченная функция суставных хрящей компенсируется увеличением площади соприкасающихся поверхностей, а также за счет остеосклеротической перестройки наиболее нагруженных субхондральных отделов.
Далее это ведет к их деформации, что сопровождается нарастающим ограничением в суставе. Тем не менее, при остеоартрозе никогда не бывает костного анкилоза и всегда сохраняются хотя бы минимальные качательные движения. Вследствие раздражения синовиальной оболочки фрагментами некротизированного хряща, возникает вторичный воспалительный процесс (реактивный синовит).
В коленном суставе отмечается:
– снижение высоты суставной щели различной степени выраженности;
– субхондральный остеосклероз;
– наличие краевых костных разрастаний суставных поверхностей.
На поздних стадиях:
– деформация эпифизов костей;
– регионарный остеопороз;
– гипотрофия периартикулярных мягких тканей.
Какими симптомами проявляет себя остеоартроз суставов?
Стадии остеоартроза
I стадия клинически проявляется умеренной болезненностью в суставах, возникающей утром, при первых движениях (ранний остеоартроз).
На этой стадии МРТ позволяет визуализировать неравномерное истончение суставного хряща, а также дегенеративные изменения менисков, крестообразных и коллатеральных связок.
Помимо этого на МР-томограммах визуализируются линейные участки субхондрального фиброза костного мозга; небольшие краевые костные разрастания.
II стадия (умеренный остеоартроз) клинически проявляется болью в суставах при движении в течении всего дня, хрустом в суставах.
Хотите узнать, почему скрипят и хрустят суставы?
На этой стадии остеоартроза МРТ позволяет выявить неровность контура, истончение и единичные участки деструкции суставного хряща, участки субхондрального фиброза, краевые костные разрастания, дегенеративные изменения связок и фиброзно-хрящевых структур.
Также могут быть выявлены признаки вторичного экссудативного синовита, сопровождающиеся участками отека костного мозга в субхондральных отделах, наличием субхондральных кист.
III стадия (тяжелый остеоартроз) клинически проявляется такими признаками, как: значительное ограничение движений в суставе, резкая болезненность при движении, атрофия периартикулярных тканей, внешняя дефигурация сустава.
На этой стадии МРТ позволяет выявить комплекс патологических изменений костных структур, грубые краевые остеофиты, эрозирование суставных поверхностей, фиброз костного мозга в субхондральных отделах, изменение формы и размеров костей.
На магнитно-резонансной томографии визуализируются протяженные участки дегенерации суставного хряща вплоть до полного его отсутствия, грубая дегенерация связок и фиброзно-хрящевых структур, разрастание фиброзной ткани в полости сустава.
Для IV стадии (исход остеоартроза) – характерно формирование фиброзного анкилоза.
Клинически проявляется отсутствием движений в суставе.
На МРТ при IV стадии остеоартроза – полное отсутствие изображения суставного хряща, менисков и связок, грубое эрозирование субхондрального слоя, грубые краевые костные разрастания и деформация эпифизов, атрофические изменения параартикулярных мягких тканей.
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СУСТАВОВ
Травматические повреждения менисков
Степени повреждения менисков:
I ст. – невыраженная центральная дегенерация – изменения внутри мениска за счет повышения интенсивности МРС, без связи с полостью сустава;
II ст. – распространенная центральная дегенерация – более широкая область повышенной интенсивности МРС, может иметь линейную форму, без связи с полостью сустава;
III ст. – разрыв мениска – повышенная интенсивность МРС внутри мениска с разрывом контура внутрисуставного пространства, может сочетаться с изменением положения фрагментов мениска или ступенчатой деформацией контура (так называемый симптом «зарубки»).
Чем поможет МРТ футболисту? Рассказывает врач-рентгенолог ООО «МРТ Эксперт Владивосток»
Хе Сергей Мансикович
Травматические повреждения связок
На рисунке – норма
МР-признаки патологических изменений при повреждениях связок /полный разрыв/
На рисунке – признаки полного разрыва: отсутствие визуализации в типичном месте, перерыв всех волокон, гемартроз
На рисунке – МР-признаки патологических изменений при повреждениях связок /частичный разрыв/
На рисунке – отмечается локальное повышение сигнала, перерыв единичных волокон.
На рисунке – утолщение, расширение, диффузное повышение МР-сигнала от коллатеральной связки
На рисунке – утолщение, расширение; диффузное повышение МР-сигнала
Как на МРТ выглядит изолированное повреждение мягких тканей коленного сустава? Смотрите рисунок.
На рисунке – МР-томограмма коленного сустава в сагиттальной проекции (Т2+FS).
Растяжение m. gastrocnemius.
Зона повышения МР-сигнала и утолщение медиальной головки m. gastrocnemius (1)
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ
МРТ существенно расширяет возможности лучевой диагностики воспалительных заболеваний костно-суставной системы за счет возможности наиболее полно оценить локализацию и распространенность поражения синовиальных, хрящевых, фиброзных и костных суставных структур на разных стадиях патологического процесса.
Ревматоидный артрит
Какие степени ревматоидного артрита бывают?
Клинико-рентгенологическая классификация ревматоидного артрита (РА) включает:
1. первая (ранняя) стадия;
2. вторая (умеренная) стадия;
3. третья (тяжелая) стадия;
4. четвертая стадия (стадия исхода)
Первая (ранняя) стадия ревматоидного артрита клинически проявляет себя тугоподвижностью суставов по утрам, болезненностью, которая проходит днем.
Объективно суставы не изменены. На рентгенограммах патологические изменения, как правило, отсутствуют/или иногда данная стадия ревматоидного артрита рентгенологически проявляется остеопорозом метаэпифизов при отсутствии деструктивных изменений суставов.
Основным преимуществом МРТ при диагностике ревматоидного артрита является возможность визуализации характерных признаков поражения синовиальной оболочки сустава.
МРТ позволяет выявить экссудативную фазу острого синовита, гипертрофию синовиальной оболочки вдоль суставной поверхности капсулы и вокруг связок.
Скажи артриту НЕТ! Что такое артрит? Почему развивается это заболевание? Рассказывает
Мациев Дэниз Русланович – врач-рентгенолог ООО «МРТ Эксперт Сочи»
Помимо этого, на МР-томограммах визуализируются отек костного мозга в субхондральных отделах, отек периартикулярных мягких тканей и периартикулярные синовиальные кисты.
На рисунке – МРТ коленного сустава Т2-ВИ сагиттальная и аксиальная плоскости.
экссудативная фаза острого синовита, гипертрофию синовиальной оболочки
Вторая (умеренная) стадия ревматоидного артрита клинически проявляется тугоподвижностью и болезненностью в суставах в течении дня, при объективном исследовании – умеренная атрофия периартикулярных мягких тканей. Рентгенологически определяется остеопороз, а также краевые узуры в типичных местах прикрепления суставной капсулы. Деформация суставов отсутствует.
На этой стадии МРТ позволяет выявить признаки хронического пролиферативного синовита и начальные проявления поражения суставного хряща /неровность контура и участки деструкции/, фиброзных структур /дегенерация/ и подлежащих отделов костных структур /краевые узуры и субхондральные эрозии суставных поверхностей/, участки отека и фиброза костной ткани, периартикулярные синовиальные кисты разных размеров.
На рисунке – МР-томограмма коленного сустава (Т1-ВИ)
Для II стадии ревматоидного артрита характерны:
– суставной выпот;
– дегенерация заднего рога мениска;
– субхондральная эрозия бедренной кости;
– истончение суставного хряща
Третья (тяжёлая) стадия ревматоидного артрита клинически проявляется: тугоподвижностью суставов, значительным ограничением объема их движений, болезненностью в покое и при движениях, выраженными деформациями.
Рентгенологически диагностируются: признаки хрящевой и костной деструкции /субхондральные эрозии и краевая узурация/, сужение суставной щели более чем на 50% от нормы, выраженный субхондральный склероз, региональный остеопороз вплоть до атрофии костной ткани, мелкие субхондральные кисты; различного вида деформации эпифизов костей – подвывихи, отклонение оси конечности, переразгибание суставов. Определяются признаки выраженной мышечной атрофии, изменения внутрисуставных мягких тканей (узлы, теносиновит), развиваются контрактуры без признаков анкилозирования.
На этой стадии МРТ позволяет выявить комплекс выраженных пролиферативных изменений в полости сустава с формированием массивного фиброзного паннуса, заполняющего внутрисуставное пространство; множественные дефекты суставного хряща, вплоть до полного отсутствия; выраженную дегенерацию и истончение связок, дегенеративные изменения менисков, изменение их формы и фрагментация.
Также для этой стадии характерно выраженное эрозирование суставных поверхностей, фиброз костного мозга в субхондральных отделах, наличие субхондральных и внутриэпифизарных кист, краевые костные разрастания, деформация и подвывихи костей.
На рисунке – МРТ коленного сустава Т2-ВИ+FS в корональной и Т1-ВИ в сагиттальной плоскости.
множественные дефекты суставного хряща, вплоть до полного отсутствия; выраженная дегенерация и истончение связок, выраженные дегенеративные изменения менисков, фрагментация; выраженное эрозирование суставных поверхностей; деформация и атрофия костей
Четвёртая стадия ревматоидного артрита (исхода) клинически проявляется как формирование фиброзного анкилоза. Для этой стадии характерны: отсутствие движений в суставе, дефигурация и атрофия периартикулярных костных тканей.
Рентгенологически: отсутствие суставной щели, грубый субхондральный склероз, региональный остеопороз с признаками атрофии костной ткани, узурация замыкательных пластин, массивные краевые костные разрастания, грубые деформации костей.
МРТ-картина: наличие фиброзной ткани (паннус) в полости сустава, отсутствие изображения суставного хряща, менисков, крестообразных связок. Выраженный фиброз костного мозга в эпифизах костей, эрозирование, краевые костные разрастания суставных поверхностей, атрофия параартикулярных тканей, грубые изменения формы и соотношения костей.
На рисунке – МР-томограмма коленного сустава в корональной проекции (Т1).
Ревматоидный артрит. IV стадия:
• участки фиброза в полости сустава
• краевые узуры и костные разрастания суставных поверхностей (1),
• отсутствие изображения суставного хряща и менисков (2),
• субхондральный фиброз в эпифизах костей (3).
Гнойный деструктивный артрит, множественные очаги инфаркта костного мозга бедренной кости.
На рисунке – гипертрофия синовиальной оболочки является характерным МР-признаком воспалительного процесса в суставе
ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ
Проявляются по-разному в зависимости от агрессивности новообразования, характера и скорости его роста в костно-мозговом канале. На основании особенностей МР-симптоматики выделяют 2 группы новообразований:
– экспансивные;
– инфильтративные.
Что такое экспансивные опухолевые заболевания суставов? Это доброкачественные и медленно растущие злокачественные опухоли.
На МРТ визуализируются как отграниченные объёмные образования средней и низкой интенсивности МРС по Т1 и высокой по Т2. В большинстве случаев чётко отделены от костномозгового канала низкоинтенсивной зоной эндостальной оссификации, имеющей фестончатый или зубчатый контур.
Что такое инфильтративные опухолевые заболевания суставов? Это опухоли злокачественные, высоко агрессивные. Характеризуются быстрым распространением в костномозговом канале в продольном и поперечном направлениях; вдоль и между костными балками, опережающими разрушение костной ткани.
На МРТ – массивная зона инфильтрации костного мозга с неровными нечеткими контурами, размерами от небольших фокусов до диффузного поражения, по периферии (на границе в непораженным костным мозгом) определяется зона отека. Характерна большая протяженность зоны инфильтрации в сравнении с зонами деструкции видимыми на рентгенографии и КТ.
Костно-мозговые злокачественные опухоли, растущие преимущественно в продольном направлении в костномозговом канале, на ранних стадиях могут проявляться мелкоочаговой инфильтрацией костного мозга по типу «ткани, изъеденной молью». Структура зависит от опухолевой матрицы (хрящевая, фиброзная, костная, мягкотканная) и может быть неоднородной за счёт наличия перегородок, кистовидных полостей, очагов кровоизлияний, обызвествления и оссификации.
На рисунке – гигантоклеточная опухоль дистального метаэпифиза бедренной кости.
Видны: образование низкой интенсивности в дистальном метаэпифизе бедренной кости (1), отграниченное зоной оссификации (2) с истончением кортикального слоя (3)
Системная инфильтрация наблюдается при вторичных метастатических опухолях, новообразованиях лимфоидной и кроветворной системы, гистоиоцитозах, нарушениях обмена липидов.
Характерной особенностью этого вида инфильтрации является множественное полиоссальное поражение.
Изображение системной инфильтрации костного мозга на МР-томограммах, как правило, неспецифично и может не отличаться от нормального распределения или реконверсии кроветворного костного мозга. Исключение составляют метастазы меланомы, имеющие высокую интенсивность на Т1 ВИ за счёт парамагнитных эффектов меланина, а также гистиоцитозы и нарушения липидного обмена, появляющиеся низкой интенсивностью на Т1, Т1-ВИ.
На рисунке – хронический миелолейкоз. Диффузная инфильтрация костного мозга в метаэпифизах бедренной и большеберцовой костей (1, 2)
Доброкачественные новообразования мягких тканей, как правило имеют четкие контуры, не прорастают сосудисто-нервный пучок и не инфильтрируют костные структуры.
Наиболее часто в клинической практике встречаются подколенные синовиальные кисты – кисты двубрюшно-полуперепончатой сумки (кисты Бейкера).
Узнать стоимость МРТ-диагностики суставов можно здесь
Источник