Буллезный отек что это
Буллезный цистит – один из морфологических вариантов воспалительного поражения мочевого пузыря.
Чаще всего протекает с рецидивами.
Возникает в основном у маленьких детей, хотя может поражать и взрослых.
Что это?
Буллезный цистит – это форма воспаления мочевого пузыря, когда на его слизистой появляются буллы.
Это пузырьки.
Механизмы их формирования бывают различными.
Буллезный цистит – диагноз не клинический, а эндоскопический или патоморфологический.
Его нельзя диагностировать по симптомам или анализам.
Буллы можно обнаружить лишь в случае осмотра мочевого пузыря изнутри.
Делается это с помощью цистоскопии.
Внутрь мочевого пузыря через уретру вводится камера.
На мониторе врач видит стенку мочевого пузыря.
Если обнаруживаются буллы, это является основанием для установления соответствующего диагноза.
Хотя термин цистит подразумевает наличие воспалительного процесса, буллезная его форма может протекать без воспаления.
Часто в моче при этом не обнаруживается никаких изменений.
Код буллезного цистита по МКБ-10
Хронический буллезный цистит кода МКБ 10 не имеет.
В классификации воспалительных процессов мочевого пузыря хронических форм всего две.
Это интерстициальный или другой цистит.
Буллезный не является интерстициальным.
Соответственно, он попадает в категорию «другой».
Данное заболевание имеет код N30.2.
Сюда относятся любые хронические воспалительные процессы мочевого пузыря, за исключением интерстициального.
Чем лечить буллезный цистит у детей
В недавно родившихся детей нередко обнаруживается буллезный цистит.
Он носит рецидивирующий характер.
Эта патология обусловлена врожденными особенностями строения стенки мочевого пузыря.
Есть три заболевания, которые приводят к появлению булл:
- 1.Лимфангиоматоз. В подслизистом слое резко увеличивается размер и количество лимфатических сосудов.
- 2.Лимфангиэктазия. Это локальные расширения лимфатических сосудов. Часто сочетается с формированием кист в стенке мочевого пузыря. Они образуются в подслизистом слое. Выстланы кубическим эпителием.
- 3.Лимфоидные фолликулы. Образуются в большом количестве в стенке мочевого пузыря. Они приподнимают базальную мембрану. Поэтому создают эндоскопическую картину булл.
Самой частой формой буллезного цистита у детей остается лимфангиоматоз.
В 62% случаев причиной являются пороки развития лимфоидной ткани.
Обнаруживается лимфангиоматоз у 28% детей с рецидивирующими циститами.
Патология тяжело поддается лечению.
Так как она возникает вследствие врожденных особенностей анатомического строения стенки мочевика.
Реже встречается лимфангиэктазия.
Буллы наблюдаются более крупные.
Данная форма диагностируется у 10% детей с рецидивирующими циститами.
Она лучше поддается лечению.
Буллы уменьшаются или исчезают после нормализации оттока лимфы.
Хорошие результаты терапии достигаются с помощью физиотерапевтического воздействия.
Буллезный цистит: причины у женщин
Мочевыделительная система и репродуктивные органы у женщин находятся в тесной взаимосвязи.
Поэтому воспаление в половой системе часто затрагивает мочевой пузырь.
Это возможно при возникновении патологического процесса в:
- маточных трубах и яичниках
- влагалище
- околоматочной клетчатке
- вульве
Буллезный цистит развивается вследствие двух механизмов.
Первый – это вовлечение в воспаление стенки мочевого пузыря.
Второй – нарушение уродинамики.
Отечные репродуктивные органы сдавливают мочевой пузырь, мочеточники, и препятствуют нормальному току мочи.
Поэтому на фоне воспалительного поражения органов репродуктивной системы нередко возникают признаки буллезного цистита.
Причем, нередко он развивается без воспалительных явлений в самом мочевом пузыре.
Выявляется патология на цистоскопии.
Несмотря на выраженные симптомы, воспалительные изменения в моче могут отсутствовать.
Хотя воспаление стенки пузыря имеет место.
К буллезному отеку также может привести бактериальное поражение уретры.
Оно имеет место при остром цистите.
Инфекционные причины буллезного цистита
Буллезное воспаление иногда возникает при острых инфекциях мочевого пузыря.
Но только в случае тяжелого инфекционного процесса.
Так как буллезный цистит предполагает поражение глубоких слоев стенки уретры.
Основными возбудителями остается кишечная палочка, стафилококки или энтерококки.
Эти бактерии живут в прямой кишке.
Обычно инфекционный цистит возникает как аутоинфекция.
Это не заражение от другого человека.
Микроорганизмы просто мигрируют из одной части тела в другую.
Но если в кишечнике они живут себе и никому не мешают, то в мочевом пузыре провоцируют воспалительный процесс.
До 80% всех случаев воспаления вызывает кишечная палочка.
Но она крайне редко дает осложненные формы цистита и обычно не ведет к его буллезной форме.
Другие неспецифические возбудители:
- сапрофитные стафилококки
- протей
- стрептококки
- синегнойная палочка
- клебсиелла
Всего в 10-20% случаев циститы развиваются при специфических инфекционных заболеваниях.
Но именно они могут спровоцировать буллезное воспаление с вовлечением глубоких слоев стенки мочевика.
Возможные возбудители:
- микоплазмы
- хламидии
- грибы кандида
- трихомонады
- бледная спирохета
- микобактерии туберкулеза
- вирусы (грипп, парагрипп, аденовирус, герпес)
В 95% случаев инфекция попадает в мочевой пузырь через уретру.
В 5% случаев – гематогенным или лимфогенным путем, из других очагов инфекции в организме.
Предрасполагающие факторы:
- врожденные особенности строения мочевого пузыря
- частые половые контакты
- проведенные медицинские манипуляции с проникновением инструмента в уретру
- переохлаждение
- недостаточная гигиена
Насколько заразен буллезный цистит
Заразен ли буллезный цистит, можно узнать после сдачи анализов на ЗППП.
В подавляющем большинстве случаев он не заразен.
Редко воспаление стенки мочевого пузыря вызвано патогенными микроорганизмами.
В основном его провоцирует условно-патогенная флора.
После полового акта она не вызывает воспалительного процесса у партнера.
Гораздо реже ЗППП становятся причиной буллезного цистита.
Но даже в этом случае при передаче инфекции у партнера возникнет уретрит, а не цистит.
Буллезный цистит: симптомы и признаки
Симптомы поражения мочевого пузыря похожи при различных формах патологии.
Все они связаны с воспалением его стенки, нарушением функции, раздражением рецепторного аппарата.
Основные симптомы:
- частое мочеиспускание
- постоянное, хотя и незначительное желание помочиться
- затруднения в начале мочеиспускания
- кровь в моче
- болезненные ощущения в лобковой области или уретре
- ночные походы в туалет
- неполное опорожнение пузыря
При буллезном цистите увеличивается возбудимость пузыря за счет раздражения нервов медиаторами воспаления.
Происходит увеличение чувствительности слизистой.
Повышается тонус мышечного слоя.
Поэтому размер в несколько раз уменьшается.
Этим объясняется малая вместимость органа и частые позывы к мочеиспусканию.
Иногда промежутки времени между ними составляют 10-15 минут, что связано также с раздражением нервов.
Иногда наблюдается недержание мочи.
Позывы настолько сильные, что не контролируются усилием воли пациента.
Многие жалуются на ощущение переполненности пузыря.
Какие анализы сдать при буллезном цистите
При цистите нужно сдать мочу на анализ.
В ней выявляются признаки воспаления.
Обнаруживаются лейкоциты, эпителиальные клетки, слизь.
Для исключения или обнаружения ЗППП проводится ПЦР.
С помощью этого метода диагностики выявляется ДНК патогенных микроорганизмов, и таким образом проводится их идентификация.
Выполняется бактериологический посев мочи.
Таким способом можно выделить условно-патогенную флору.
После выявления возбудителя проводится оценка его чувствительности к антибиотикам.
Во многих случаях при буллезном цистите воспалительных изменений в моче нет.
Потому что патология может развиваться как осложнение воспалительных процессов репродуктивных органов.
В этом случае необходима диагностика основного заболевания.
Берутся мазки из цервикального канала.
Выполняется УЗИ органов малого таза.
Подтвердить буллезный цистит можно при помощи цистоскопии.
Внутрь мочевого пузыря вводят камеру.
С её помощью врач может видеть стенку мочевого пузыря.
При буллезном цистите наблюдается её покраснение, отечность, а также формирование пузырей.
Лечение буллезного цистита
Для лечения буллезного цистита назначают антибиотики.
Какие – зависит от выделенной флоры.
В большинстве случаев цистит вызван кишечной палочкой или сапрофитным стафилококком.
Поэтому в лечении заболевания предпочтение отдают фторхинолонам.
Назначается офлоксацин или левофлоксацин.
Пациенту рекомендуют обильное питьё – до 2 литров в день.
На некоторое время приходится отказаться от интимной жизни.
Антибиотики при острой форме заболевания назначают по одной из трех схем:
- прием одной таблетки
- трехдневный курс
- семидневный курс
Длительная антибиотикотерапия нежелательна.
Особенно у женщин.
У них применение антибиотиков в течение 2-4 недель в будущем в 6 раз повышает риск воспалительных заболеваний мочеполовых органов.
Это связано с формированием дисбиоза влагалища.
Оптимальным считается семидневный курс антибиотиков.
Он дает меньше рецидивов, чем одно- и трехдневный.
При лечении фторхинолонами в течение 7 дней эрадикация возбудителя происходит в 98% случаев.
При хроническом буллезном цистите часто назначают инстилляции в мочевой пузырь растворов серебра.
Концентрацию раствора постепенно наращивают.
Если имеет место бактериальный компонент буллезного воспаления, при хронической форме могут назначаться длительные курсы антибиотиков.
Они применяются от 2 до 6 недель, в зависимости от клинической ситуации.
Когда исчезают симптомы?
Симптомы при лечении острой формы цистита исчезают достаточно быстро.
У 30% пациентов они уходят уже в первый день антибиотикотерапии.
У 50% больных через двое суток нет симптомов.
У остальных в случае успешной терапии клинические признаки исчезают в течение 3-5 дней.
Этот процесс можно ускорить.
При цистите назначается симптоматическая терапия.
Применяются нестероидные противовоспалительные средства.
Это ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, диклофенак, нимесулид и другие.
Причины рецидива буллезного цистита
Иногда буллезный цистит рецидивирует.
Основные факторы риска рецидива:
- слишком короткий курс антибиотиков
- недостаточные дозы
- мужской пол
- беременность
- возраст более 65 лет
- сахарный диабет
- сохранение симптомов более 7 дней при лечении заболевания
- применение спермицидов в качестве средства контрацепции
- цистит в анамнезе в возрасте до 15 лет
Рецидивы чаще всего случаются в первые три месяца после лечения.
Они происходят у каждого третьего пациента молодого возраста.
После 55 лет частота рецидива после первого эпизода воспаления мочевого пузыря достигает 50%.
Как показывают исследования, большинство случаев рецидива на самом деле представляют собой реинфекцию.
Это повторное заражение тем же или другим возбудителем.
Народные средства в лечении буллезного цистита
Очень часто пациенты прибегают к самолечению.
Они используют народные средства, чтобы избавиться от буллезного цистита.
Применяются в основном травы.
Многие из них уменьшают симптомы заболевания, потому что:
- меняют рН мочи
- уменьшают слизеобразование
- оказывают диуретическое действие
- снимают спазм мочевого пузыря
- уменьшают воспаление
Используются травы как в виде народных средств, так и в составе медицинских препаратов.
Но их есть смысл применять только при хронической форме цистита.
Целью лечения является уменьшение симптомов и предотвращение рецидивов.
При острой форме цистита эффективность каких-либо трав сомнительна.
Некоторые пациенты говорят, что вылечились с помощью того или иного растения.
Но это связано с тем, что при неосложненном цистите заболевание может пройти само по себе, без лечения.
Причем, это происходит в 60% случаев без всяких последствий.
Но у 40% пациентов возникают осложнения, либо происходит хронизация воспалительного процесса.
Поэтому использовать народные средства не рекомендуется.
Или, по крайней мере, их необходимо применять в дополнение к препаратам с подтвержденной клинической эффективностью.
Буллезный цистит: к какому врачу и куда обратиться
Обращаться с буллезным циститом нужно к урологу.
Врачи данного профиля принимают в нашей клинике.
Вы можете записаться к одному из них на прием, чтобы получить высококвалифицированную медицинскую помощь.
Наши услуги:
- клиническое обследование
- проведение лабораторных анализов
- выполнение инструментальных диагностических процедур: УЗИ, цистоскопии
- назначение лечения
- выполнение лечебных процедур при хроническом буллезном цистите (инстилляции, физиотерапия и т.д.)
В нашей клинике вы получите качественную медицинскую помощь.
У нас применяются современные методы лечения.
Прием идет по предварительной записи.
Поэтому вам не нужно будет тратить время, ожидая приема врача в живой очереди.
При подозрении на буллезный цистит обращайтесь к автору этой статьи – урологу, венерологу в Москве с многолетним опытом работы.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Пемфигоид буллезный (синонимы: пемфигоид, парапемфигус, старческий пемфигус, старческий герпетиформный дерматит) – аутоиммунное заболевание, развивающееся, как правило, у лиц старше 60 лет, в том числе как паранеоплазия. Может встречаться у детей. Пемфигоид является доброкачественным хроническим заболеванием, клиническая картина которого имеет большое сходство с вульгарной пузырчаткой, а гистологическая – с герпетиформным дерматитом.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Код по МКБ-10
L12.0 Буллезный пемфигоид
Причины и патогенез буллезного пемфигоида
В последние годы исследованиями доказано, что в патогенезе дерматоза важную роль играют аутоиммунные процессы. У больных буллезным пемфигоидом в сыворотке крови и пузырной жидкости обнаружены LgG-антитела, lgA-антитела к базальной мембране, отложение IgG, реже – IgA и СЗ-компонента комплемента в области базальной мембраны как кожи, так и слизистой оболочки. Установлено, что титр антител и циркулирующих иммунных комплексов при пемфигоиде коррелирует с активностью болезни.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
Патоморфология буллезного пемфигоида
В начете процесса между цитоплазматическими отростками базальных клеток образуются многочисленные вакуоли, которые затем сливаются и образуют более крупные субэпидермальные пузыри на фоне резкого отека дермы. Покрышка пузыря представляет собой неизмененный эпидермис, клетки которого растянуты, но межклеточные мостики не повреждены. В дальнейшем происходит некроз клеток эпидермиса. Pегенерирующий эпидермис, надвигаясь с краев пузыря, постепенно захватывает его дно, в результате чего пузырь становится внутриэпидермальным, иногда подроговым. Воспалительные явления в дерме выражены по-разному. Если пузыри развились на неизмененной коже, то инфильтраты располагаются периваскулярно. Если же пузыри образуются на фоне воспалительного процесса, инфильтраты в дерме очень массивные. Состав инфильтрата полиморфный, но в основном преобладают лимфоциты с примесью нейтрофильных и особенно эозинофильных гранулоцитов, которые могут находиться и в содержимом пузыря среди нитей фибрина. При иммуноморфологическом изучении инфильтратов M.S. Nеstеr и соавт. (1987) обнаружили в очагах поражений большое количество Т-лимфоцитов. включая Т-хелперы и Т-супрессоры, макрофаги и внутриэпидермальные макрофии. Подобный состав инфильтрата свидетельствует о роли клеточных иммунных реакций при образовании пузырей с вовлечением в процесс макрофагов, Электронно-микроскопическое изучение очагов поражения в различных стадиях процесса показало, что в самых ранних стадиях наблюдаются отек верхних отделов дермы, а между базальными клетками внутри зоны базальной мембраны образование мелких вакуолей. Позднее происходит расширение пространства между плазмолеммой базальных клеток и базальной пластинкой, являющейся основанием пузыря. Затем она частично уплотняется и разрушается. Отростки базальных клеток контактируют с клетками иi(фильтрата дермы, эозинофильные гранулоциты проникают в эпидермис и дефанулируют в нем, В 40 % случаев отмечается эозинофильный спонгиоз с наличием в пузырной жидкости хемотаксического фактора. В 50 % случаев в зоне базальной мембраны выявляются глобулярные тельца, которые гистологически, ультраструктурно и иммунологически не отличаются от таковых при красном плоском лишае, красной волчанке, дерматомиозите и других дерматозах. Методом прямой иммунофлюоресценции J. Horiguchi и соавт. (1985) обнаружили в них иммуноглобулины G и М, С3-компоненты комплемента и фибрин. В происхождении этих телец участвуют деструктивно измененные эпителиоциты покрышки пузыря.
Дифференциация этого заболевания от обыкновенной пузырчатки нетрудна даже при внутриэпидермальной локализации пузырей. Для пузырчатки характерны первичные изменения в эпидермисе, где образуются акантолитические пузыри, В то время как при пемфигоиде акантолиз отсутствует, а изменения в эпидермисе являются вторичными. Отличить буллезный пемфигоид от болезней с субэпидермальной локализацией пузырей очень трудно, часто невозможно. Пузыри, развившиеся на невоспалительной основе, могут не содержать зозинофильных гранулоцитов, к тогда их трудно дифференцировать от пузырей при буллезном эпидермолизе или поздней кожной порфирии. Пузыри, возникшие на воспалительной основе, очень сложно отличать от пузырей при доброкачественном пемфигоиде слизистых оболочек и герпетиформном дерматите. При доброкачественном пемфигоиде слизистых оболочек на них наблюдается более интенсивное высыпание пузырей, чем при пемфигоиде. В отличие от герпетиформного дерматита при буллезном пемфигоиде нет папиллярных микроабсцессов, образующих в дальнейшем многокамерные пузыри. От многоформной экссудативной зритемы буллезный пемфигоид отличается отсутствием периваскулярно расположенных эозинофильных гранулонитов, находящихся вблизи сосочков дермы, мононуклеарного характера инфильтрата вблизи дермоэпидермального соединения и ранних эпилермальных изменений в виде спонгиоза, экзоцитоза и некробиоза. Во всех затруднительных случаях необхолимо проведение иммунофлюоресцентной диагностики.
Гистогенез буллезного пемфигоида
Пемфигоид, как и пузырчатка, относится к аутоиммунным дерматозам. Антитела при этом заболевании направлены против двух антигенов – BPAg1 и BPAg2. Антиген BPAg1 расположен в местах крепления полудесмосом в кератиноцитах базального слоя, антиген BPAg2 также находится в области полудесмосом и предположительно образован коллагеном XII типа.
Иммуноэлектронно-микроскопическое изучение с помощью пероксидазо-антипероксидазного метода показало локализацию IgG, С3- и С4-компонентов комплемента в lamina lucida базальной мембраны и нижней поверхности базальных зпителиоцитов. Кроме того, С3-компонент комплемента обнаруживают по другую сторону базальной мембраны – в верхних отделах дермы. В некоторых случаях находят депозиты IgM. Циркулирующие антитела против зоны базальной мембраны отмечаются в 70-80 % случаев, что является патогмоничным для пемфигоида. Имеется ряд работ, показывающих динамику иммуно-морфологических изменений кожи в местах образования пузырей. Так, I. Carlo и соавт. (1979). изучая кожу вблизи очага поражения, обнаружили бета1-лобулин – протеин плазмы, регулирующий биологическую активность С3-компонента комплемента, в зоне базальной мембраны наряду с СЗ-компонентом комплемента выявили иммуноглобулин G. Т. Nishikawa и соавт. (1980) нашли антитела против базальных клеток в межклеточных промежутках.
В гистогенезе пузыря играют роль также ферменты, выделяющиеся клетками инфильтрата. Обнаружено, что эозинофилы и макрофаги скапливаются вблизи базальной мембраны, затем мигрируют через нее, скапливаются в lamina lucida и промежутках между базальными клетками и зоной базальной мембраны. Кроме того, в ответ на активацию комплемента происходит выраженная дегрануляция тучных клеток. Ферменты, выделяющиеся указанными клетками, вызывают деградацию ткани и тем самым участвуют в образовании пузыря.
Гистопатология
Гистологически наблюдается отслоение эпидермиса от дермы с образованием субэпидермального пузыря. Акантолиза не отмечается. В результате ранней регенерации дна пузыря и периферической его части подэпидермальный пузырь становится как бы внутриэпидермальным. Содержимое пузыря состоит из гистиоцитов, лимфоцитов с примесью эозинофилов.
Дно пузыря покрыто толстым слоем лейкоцитов и фибрина. Дерма отечна, диффузно инфильтрирована и состоит из гистиоцитарных элементов, лимфоцитов, количество эозинофилов варьирует.
Сосуды расширены, их эндотелии отечны. Из-за отсутствия акантолиза клетки Tzanck в мазках-отпечатках отсутствуют. Отмечается расположение IgG и СЗ-компонента комплемента вдоль базальной мембраны.
Симптомы буллезного пемфигоида
Заболевание обычно встречается у лиц обоего пола старше 60 лет, но может наблюдаться в любом возрасте. Основным клиническим признаком является наличие напряженных пузырей, возникающих на эритемато-отечном фоне, реже на неизмененной коже и преимушественно локализующихся на животе, конечностях, в складках кожи, в 1/3 случаев на слизистой оболочке полости рта. Наблюдаются локальные очаги. Симптом Никольского отрицательный, клетки Тцанка не обнаруживают. В отдельных случаях могут наблюдаться полиморфизм сыпи, рубцевание, главным образом при доброкачественном пемфигоиде слизистых ободочек и при локальном рубцующемся пемфигоиде. Имеются наблюдения о сочетании рубцующихся изменений и распространенных буллезных высыпаний у детей с отложением IgA в дермоэпилермальной зоне на фоне низких титров IgA антител против базальной мембраны, что трактуется как детский рубцующийся пемфигоид с линейными IgA-депозитами, если исключены сочетания этого процесса с другой патологией. Заболевание начинается с появления пузырей на эритематозных или эритематозно-уртикарных пятнах, редко – на внешне неизмененной коже. Пузыри расположены обычно симметрично, редко отмечается герпетиформность высыпаний. Пузыри величиной от 1 до 3 см имеют круглую или полусферическую форму, наполнены прозрачным серозным содержимым, которое затем может превращаться в гнойное или геморрагическое. За счет плотной покрышки они очень устойчивы к травматизации и клинически сходны с герпетиформным дерматитом. Крупные пузыри иногда бывают не столь напряжены и внешне очень напоминают таковые при обыкновенной пузырчатке. Одновременно с пузырями появляются мелкие и крупные уртикарные высыпания розово-красного или застойно-красного цвета. Это особенно видно в момент распространения процесса, когда эритематозные явления вокруг пузырей регрессируют или могут полностью исчезнуть. После вскрытия пузырей образуются слегка мокнущие розово-красные эрозии, которых быстро эпителизируются, иногда даже на их поверхности не успевают образовываться корки. Увеличение размеров эрозий, как правило, не наблюдается, но иногда отмечается их периферический рост. Излюбленными местами локализации пузырей являются складки кожи, предплечья, внутренняя поверхность плеч, туловище, внутренняя поверхность бедер. Поражение слизистых оболочек нехарактерно, но образующиеся эрозии, на слизистой оболочке полости рта или влагалища клинически похожи на эрозии при обыкновенном пемфигусе.
Субъективно высыпания сопровождаются небольшим зудом, редко – зудом, болью и лихорадкой. При тяжелом распространенном течении, а с также у пожилых и истощенных больных отмечаются потеря аппетита, общая слабость, похудание, а иногда – летальный исход. Заболевание протекает длительно, периоды ремиссии чередуются периодами рецидива.
Течение заболевания хроническое, прогноз значительно благоприятнее, чем при пузырчатке.
Какие анализы необходимы?
Дифференциальный диагноз
Буллезный пемфигоид следует отличить от истинной пузырчатки, герпетиформного дерматита Дюринга, многоформной экссудативной эритемы и др.
[25], [26], [27], [28], [29], [30]
Лечение буллезного пемфигоида
Проводимая терапия зависит от тяжести течения и распространенности процесса. Терапия должна быть комплексной и индивидуальной. Основное терапевтическое средство – глюкокортикостероидные препараты, которые назначают из расчета 40-80 мг преднизолона в сутки с постепенным снижением. Возможно назначение более высоких доз препарата. Обнадеживающие результаты наблюдаются при применении иммуносупрессоров (циклоспорин А) и цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид). Имеются сообщения о высокой терапевтической эффективности при сочетании глюкокортикостероидов с метотрексатом, азатиприном или плазмафорезом. Для повышения эффективности терапии кортикостероиды назначают одновременно с системными энзимами (флогэнзим, вобэнзим). Доза зависит от тяжести заболевания и в среднем составляет 2 таблетки 2-3 раза в день. Наружно применяют анилиновые красители, кремы, мази, содержащие глюкокортикостероиды.
Источник