Белковые отеки при анорексии

Сегодня много говорится о лишнем весе и проблемах со здоровьем, которые он провоцирует, а о таком серьезном заболевании, как алиметарная дистрофия практически забыли. Многие думают, что оно характерно для стран Африки или воюющих держав. Хотя на самом деле, и в развитых странах, и у нас, этот диагноз – вовсе не большая редкость, учитывая, что борьбой за стройную фигуру заняты сегодня не только артисты балета и модели, а едва ли не треть населения. А намеренное голодание, характерное для больных с нервной анорексией, несбалансированное питание, пропагандирующееся модными диетами, – и есть путь к алиментарной дистрофии. Этот диагноз ставится пациентам, у которых дефицит массы тела составляет 20 и более процентов от нормы, или индекс массы тела меньше 16.

Признаки

В результате серьезной перестройки всех функций организма, страдают жизненно важные органы и системы, и, как следствие, начинают выпадать волосы, кровоточат десны, слоятся ногти, сохнет кожа, появляются другие признаки поливитаминной недостаточности, у женщин пропадают месячные (аменорея). Врач может понять, что перед ним больной, страдающий анорексией в условиях, когда:

больной принимает пищу не чаще 2-3 раз в сутки;
количество пищи за 1 прием не превышает 100-150 г.;
зачастую в пищу употребляются “быстрые” углеводы (шоколад, конфеты, мороженое);
из рациона исключаются такие жизненно важные продукты, как мясо, крупы, молочные и другие продукты;
кожа сухая, иногда краснеет на руках и ногах в виде “перчаток” и “носков”;
ногти истонченные, исчерченные, ломкие;
волосы тусклые, ломкие;
язык “малинового” цвета, гладкий, “полированный”, со сглаженными сосочками, на его боковой поверхности видны отпечатки зубов;
изменения в работе сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикардия (при малейшей физической нагрузке переходит в тахикардию);
изменения в работе мочеполовой системы, например, учащенное мочеиспускание.

У алиментарной дистрофии несколько этапов развития. Первый – эйфорический. Человек великолепно себя чувствует – заметно «уходят» объемы, он обретает красивую фигуру, у него прекрасное настроение, хорошая работоспособность, при этом чувство голода ему не досаждает. Но он не понимает, что худеть уже достаточно и продолжает жестко ограничивать рацион питания. В результате возникает астенобулимическое состояние, когда на фоне не очень хорошего самочувствия появляется вялость, слабость, человек постоянно сильно голоден, но все равно ограничивает себя в еде. Затем наступает астеноанорексическое состояние – его можно назвать критическим, потому что человек уже не может есть, поскольку все органы и системы привыкли работать в режиме «экономии» и сократились. Например, менструации у женщин исчезают потому, что яичники сокращаются в 5 раз. На этом этапе нужно обязательно остановить больного, иначе он погибнет.

Описание

Алиментарная дистрофия возникает в результате вынужденного (намеренного) голодания или длительного недостаточного питания и характеризуется общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это очень серьезное заболевание. Как показывает практика, без квалифицированного лечения продолжительность жизни больного с момента постановки диагноза “алиментарная дистрофия” составляет не более 3-5 лет: больные умирают чаще всего от сердечно-сосудистой недостаточности или присоединившейся инфекции. С диагнозом “алиментарная дистрофия” первое, что необходимо сделать – обратиться к специалисту, который, скорее всего, направит пациента в стационар.

Дефицит массы тела достаточно распространенная и серьезная проблема жителей не только стран третьего мира, но и экономически благополучных государств, поскольку причина дистрофии – недоедание может быть как намеренным, так и вынужденным. Намеренно человек отказывается от еды, например, потому, что хочет быть фотомоделью, артистом или достижение определенных пропорций тела для него – цель жизни. Часто доводят себя до истощения дочери полных матерей, не желая становиться такими же. У них возникает анорексия (отказ от пищи). Дистрофия также развивается иногда у тех, кто был полным и похудел. Они постоянно хотят есть, едят много, но после еды вызывают у себя рвоту, чтобы не поправляться.

Вынужденное голодание – это ситуация, когда человек очень хочет есть, но не может, например, после операции на пищеводе или после челюстно-лицевой травмы.

Разумеется, это заболевание встречается в социально незащищенных и малообеспеченных слоях населения (у детей и подростков из неблагополучных семей и т.д.).

Для развития болезни имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное физической нагрузке) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров, недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых).

При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия (аномально сниженное содержание белка в крови), дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полиэндокринная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена веществ в организме.

Выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии.

Стадия Iхарактеризуется понижением питания, поллакиурией (учащенное мочеиспускание по 15-20 раз в сутки и более, которое сопровождается болями и очень сильными позывами), усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние больных резко не страдает.

Во II стадии наряду с отчетливым похуданием ухудшается общее состояние больных, возникает мышечная слабость, теряется трудоспособность, появляются гипопротеинемические отеки на ногах, умеренно понижается температура тела. Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики.

Для III стадии характерны кахексия (состояние глубокого истощения и физической слабости организма), полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость – до полной невозможности совершать самостоятельные движения, апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни. Затем развивается выраженная гипотермия (температура тела снижается в отдельных случаях до 30 °С), гипотензия, ацидоз (состояние, характеризующееся повышенным содержанием кислот в жидкостях и тканях организма). Если не предпринять экстренных мер, болезнь прогрессирует вплоть до развития голодной комы. Без медицинской помощи при III стадии алиментарной дистрофии больной либо медленно умирает, либо гибнет в течение суток из-за неспособности организма сопротивляться инфекционной болезни (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.). Кроме того, существует риск внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения.

Причины такого исхода – не только в том, что в организм не поступают (или недостаточно усваиваются) питательные вещества, потому что человек ограничивает их употребление. Они обусловлены и изменениями, произошедшими в организме – опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания…

Диагностика

Так как дефицит массы тела встречается при различных заболеваниях, включая онкологические, то требуется разностороннее обследование и тщательно собранный анамнез (беседа с описанием истории развития заболевания).

Лечение

Если установлен диагноз «алиментарная дистрофия», то восстановить массу тела и не навредить организму самостоятельно невозможно. Только врач может составить специальную диету, обеспечивающую необходимую прибавку веса, но не перегружающую ослабленную пищеварительную систему пациента. Кроме того, он скорректирует пищевое поведение больного, назначит ему лекарственную терапию, и, при необходимости, парэнтеральное питание. Только индивидуально подобранное специалистом комплексное лечение (с учетом специфики развития алиментарной дистрофии у конкретного больного и с учетом развившихся на ее фоне заболеваний) даст необходимые результаты. Помните, попытки самолечения лишь оттягивают начало оказания действенной помощи и усугубляют и без того тяжелое состояние.

В первые дни показано соблюдение полного физического и психического покоя, полноценное, богатое витаминами и белком питание с постепенным расширением диеты. Одновременно – внутривенное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов.

При алиментарной дистрофии, вызванной нарушением проходимости верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередь – устранение причины (опухолевого или рубцового стеноза пищевода, ахалазии кардии) или паллиативные операции (гастростома и др.). Параллельно проводится симптоматическая терапия: борьба с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью. Для этого назначаются мочегонные средства (при выраженных отеках), анаболические стероидные гормоны.

При голодной коме требуется внутривенное введение раствора глюкозы, кровезаменяющих препаратов, плазмы, белковых гидролизатов, при судорогах – раствора хлорида кальция. При этом больного нужно обязательно согревать. Для выведения из комы больному показан горячий сладкий чай, затем частое дробное кормление больного наиболее легко усваиваемой пищей.

Поскольку на фоне недоедания нарушаются все функции, то лечение должно быть комплексным. Лечить человека должны не только диетологи, но и психологи, и психотерапевты, физиотерапевты. Больному нужна лечебная физкультура, чтобы он не боялся поправиться, когда начнет правильно питаться.

Организм так устроен, что способен восстановиться. Во время блокады люди почти полностью голодали в течение четырех месяцев и частично – последующие почти 2 года. В результате, по разным свидетельствам, в 1942 году алиментарной дистрофией страдали до 90 % ленинградцев. Многие из тех, кому удалось пережить блокаду, живут до 80-90 лет.

В тексте использована диссертиция Елены Николаевны Лаптевой “Клинико-патогенетические формы алиментарной дистрофии и эффективность дифференцированной терапии”.

Источник

Несмотря на большое число публикаций, многие аспекты нервной анорексии остаются малоизученными. Это в первую очередь касается вторичных нарушений метаболизма, связанных с длительным голоданием у страдавших нервной анорексией. Данные литературы по этому поводу немногочисленны и весьма противоречивы.

Так, J. A. Silverman (1977), обследовав 65 больных нервной анорексией, пришел к выводу, что показатели электролитов в плазме крови при этом заболевании не отличаются от таковых в норме. Подобное мнение имеют М. P. Warren, Van de Wiele (1973). S. E. Warren и соавт. (1979) выявили выраженную гипокалиемию у 4 из 7 наблюдавшихся ими больных нервной анорексией, гиперкалиемию у одного, гипонатриемию у одного, а также снижение показателей хлоридов у 3 больных.

Одни авторы [Wolff H. P. et al., 1968] при данном заболевании чаще отмечали снижение содержания калия и натрия в плазме, другие [Elkinton J. К. et al., 1959] допускали такую возможность лишь в небольшом проценте случаев. Высказывалось мнение, что гипокалиемия отмечается только у больных, часто вызывающих рвоту [Warren S. E., 1979]. Разных точек зрения придерживаются авторы и относительно содержания холестерина в плазме при нервной анорексии. А. Н. Grisp и соавт. (1968) обнаружили его повышенную концентрацию (до 13,0 ммоль/л) у всех обследованных ими 37 больных нервной анорексией. Аналогичные данные приводят N. S. Moore и соавт. (1954). Однако W. J. Walker и соавт. (1951) отмечали, что потеря массы тела в пределах 10 кг (обычный дефицит массы при нервной анорексии) не приводит к выраженному изменению содержания холестерина в плазме. Подобные противоречия объясняются, по-видимому, недоучетом таких клинических показателей, как избираемый больными метод похудания и выраженность кахексии.

Несомненно, что чем более выражена кахексия, тем более значительных нарушений обмена веществ следует ожидать. В этой связи необходимо указать, что одним из главных диагностических критериев нервной анорексии является достаточно большой дефицит массы тела (25 % преморбидной массы). Кроме того, больные нервной анорексией достигают одной и той же цели (похудание) различными способами, что приводит к различной алиментарной недостаточности.

Независимо от нозологической принадлежности синдрома нервной анорексии обычно больные сознательно отказываются от еды, главным образом путем значительного сокращения количества пищи. Чаще они избегают пищи, богатой углеводами и жирами, предпочитая различные варианты так называемой белковой диеты, нередко собственного изобретения. Иными словами, максимальное ограничение касается жиров и углеводов при значительно менее выраженном ограничении употребления белков.

Другие больные прибегают с целью похудания к искусственной рвоте с последующим промыванием желудка большим количеством воды. Естественно, подобное пищевое поведение приводит уже не к частичной, а к общей алиментарной недостаточности (резкое ограничение не только жиров и углеводов, но и белков).

Между этими главными методами похудания (ограничение в еде и вызывание рвоты) существуют многочисленные смешанные варианты: сочетание приема больших доз слабительных и анорексигенных средств с самоограничением в еде, вызывание искусственной рвоты в сочетании с приемом слабительных, чередование искусственно вызываемой рвоты и самоограничения в еде, вызывание рвоты с последующим промыванием желудка с помощью резинового зонда после булимических приступов в сочетании с приемом мочегонных препаратов и т. д.

Искусственная рвота в различных сочетаниях с другими методами похудания – один из главных компонентов пищевого поведения у определенной части больных нервной анорексией. В ряде случаев больные начинали прибегать к рвоте после нескольких лет безуспешного самоограничения в еде. В таких случаях рвотное поведение становилось этапом более злокачественного течения нервной анорексии.

Дефицит массы тела и особенно нарушения метаболизма во многом зависели от специфики пищевого поведения. Мы исследовали содержание в плазме крови холестерина, калия, натрия, кальция и хлоридов у больных с резким ограничением приема пищи, содержащей углеводы и жиры, и у больных, вызывающих с целью похудания рвоту. Показатели сопоставлялись с использованием критерия Стьюдента.

Результаты исследования представлены в таблице.

Содержание (ммоль/л) некоторых веществ в плазме больных нервной анорексией с искусственно вызываемой рвотой и резким ограничением количества пищи

с резким ограничением в еде

Показатели	Больные		Р
Показатели		вызывающие рвоту	Р
Холестерин	3,92±0,25	5,30+0,25	< 0,001
Калий	4,35±0,23	5,02±0,18	<0,05
Кальций	1,91+0,02	2,64+0,17	<0,01
Натрий	122,91 ±6, 13	126,0±2,22	<0,05
Хлориды	120,75+26,14	171,11±2,96	<0,001

Из таблицы видно, что содержание холестерина в плазме больных с так называемым рвотным поведением значительно ниже уровня холестерина при простом ограничении углеводной пищи (с высокой достоверностью). В целом ту же закономерность можно отметить и в отношении содержания в плазме больных нервной анорексией калия.

Особое внимание следует обратить на низкое содержание кальция в плазме больных с искусственно вызываемыми рвотами. Разница в показателях содержания кальция в плазме обследованных больных также статистически достоверна. Содержание кальция в крови обычно связывается с уменьшением его всасывания в кишечнике или с гипопаратиреозом. Отсутствие первичного поражения паращитовидных желез убедительно показано рядом авторов [Vagenanis A. G., 1977; Brown G. M. etal., 1977] при изучении гормонального профиля больных нервной анорексией. Следовательно, снижение при этом заболевании содержания кальция в крови можно объяснить (наряду с влиянием алиментарной недостаточности) нарушением его всасывания в стенке кишечника. Клинически снижение содержания кальция у больных нервной анорексией выражается усилением возбудимости нервно-мышечной системы, что нередко приводит к судорогам мышц конечностей, особенно икроножных и мышц пальцев рук.

Ниже показателей нормы было и содержание натрия в плазме обследованных больных. Особенно велик его дефицит у больных с искусственной рвотой (хотя различия статистически недостоверны).

Известно, что даже сравнительно небольшое уменьшение содержания в плазме крови натрия-регулятора обмена воды между клетками и внеклеточной средой – приводит к заметной потере воды организмом. В связи с этим можно думать, что одним из механизмов значительного снижения массы тела у больных нервной анорексией служит гипонатриемия. Гипонатриемию при нервной анорексии необходимо учитывать (особенно при большом дефиците массы тела) при диетотерапии. Поваренная соль может привести к почти полному связыванию потребляемой жидкости и, следовательно, к отекам, особенно на первых этапах так называемой пищевой реабилитации.

Более низкое содержание хлоридов отмечено только у больных со рвотами. Разница уровней хлоридов между группами у больных с ограничением в еде и у больных со рвотой характеризуется высокой достоверностью. Ионы хлора, как известно, участвуют в поддержании осмотического давления крови и других физиологических жидкостей, обеспечивают регуляцию водного и минерального обмена, кислотно-основного состояния, регулируют процесс образования хлористоводородной кислоты желудочного сока. При нервной анорексии, особенно на высоте кахексии, при так называемом рвотном поведении, когда значительно снижается уровень хлоридов в плазме, страдают все указанные выше физиологические процессы.

Таким образом, при искусственной рвоте все показатели изучаемых метаболитов значительно отличаются от соответствующих показателей у больных с простым самоограничением в еде. Это необходимо учитывать при разработке комплексного лечения больных нервной анорексией, в том числе индивидуальной диетотерапии.

Источник

Дата публикации 4 марта 2020Обновлено 22 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Человеческий организм способен поддерживать постоянный вес на протяжении всей жизни. Это возможно только при исправности механизма контроля над поступающей и расходуемой энергией [21][22]. При нарушении такого механизма может развиться кахексия.

Кахексия – это крайнее истощение организма. Сопровождается резким снижением веса, общей слабостью, изменением психоэмоционального состояния и ухудшением жизнедеятельности организма в целом.

Диагноз устанавливается в случаях, когда человек менее чем за год теряет более 50 % исходной массы тела. Такой дефицит веса является фатальным. На его фоне происходит сбой во всём организме:

снижение всех физиологических процессов;
резкое уменьшение или исчезновение подкожной клетчатки;
возникновение признаков гиповитаминоза – нехватки витаминов.

Сегодня в литературе встречаются различные синонимы кахексии: гипотрофия, белково-энергетическая, питательная или нутритивная недостаточность и др. Всё это – звенья одной цепи [11][12][13].

К причинам развития кахексии можно отнести голодание, анорексию, психические и неврологические расстройства, приём антидепрессантов и психостимулирующих средств, снижающих аппетит, онкологию, заболевания органов пищеварительной системы, гепатиты, цирроз печени, СПИД, алкоголизм и наркоманию.

Среди сопутствующих хронических болезней, приводящих к кахексии, на первом месте стоят:

онкологические заболевания различной локализации (чаще всего кахексия развивается у людей с раком желудка и поджелудочной железы) [25];
лёгочные патологии (ХОБЛ);
сердечно-сосудистые нарушения (хроническая сердечная недостаточность);
болезни пищеварительного тракта (хронический панкреатит, энтерит, болезнь Крона);
эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипертиреоз);
сепсис, травмы, ожоги и другие заболевания органов и систем.

Голодание с целью похудения или вынужденный голод, соблюдение изнуряющих низкокалорийных диет, веганство, недостаточное потребление нутриентов, витаминов, минералов может пагубно сказаться на здоровье и со временем привести к снижению аппетита и развитию анорексии.

Распространённость кахексии зависит прежде всего от заболевания, вызвавшего её [2][4]. Например, в случае хронической сердечной недостаточности она развивается в 6-16 % случаев [23].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы кахексии

Основной симптом кахексии – резкое снижение массы тела. Вес человека становится на 50 % меньше нормы. Пациент выглядит измождённым, кожа плотно прилегает к костям.

При кахексии больного беспокоят:

слабость во всём теле, быстрая утомляемость от незначительной физической нагрузки;
расстройства сна;
снижение работоспособности;
мышечная слабость;
частые инфекционные заболевания;
снижение либидо, нарушение эрекции, бесплодие;
гиповитаминоз;
сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
хрупкость ногтей;
ломкость и усиленное выпадение волос;
артериальная гипотензия;
большое количество отёков;
депрессия, неустойчивость настроения, потеря интереса к жизни;
частые обмороки, выключение сознания [7][8][9][10].

Кожа становится дряблой и бледной, появляются морщины, нарушается питание волос и ногтей. Может возникнуть стоматит, сильные запоры. В связи с уменьшением объёма циркулирующей крови у женщин развивается аменорея. Возникает анорексия – синдром, при котором полностью отсутствует аппетит, несмотря на потребность в пище.

Нарушение психического состояния в первую очередь сопровождается синдром хронической усталости – астенией. Человек становится слабым, раздражительным, слезливым, депрессивным. Усиливаются проявления адинамии: резкий упадок сил, мышечная слабость. Это приводит к уменьшению или полному прекращению двигательной активности.

При обострениях основной болезни, ставшей причиной кахексии, может возникнуть аментивное помрачение сознания (бессвязность мышления), которое будет сменяться тревогой, тоскливостью и апатическим ступором.

Патогенез кахексии

В основе формирования кахексии лежит недостаточное поступление нутриентов, проблемы с пищеварением и/или кишечным всасыванием (мальдигестия и мальабсорбция), ускоренный энергетический обмен – катаболизм. При многих заболеваниях в процессе развития кахексии одновременно участвуют несколько механизмов, в связи с чем его довольно сложно скорректировать [3].

Кахексия при хронической сердечной недостаточности сопровождается венозным застоем и фиброзом в тонком кишечнике. Данные изменения приводят к синдрому мальабсорбции – плохому всасыванию поступающих веществ. За счёт преобладания процессов катаболизма (распада) нарушается обмен веществ [1]. Эти изменения сопровождаются тошнотой и рвотой.

Кахексия при онкологических заболеваниях возникает на фоне обкрадывания здоровых клеток организма клетками опухоли, а также в связи с развитием синдрома мальабсорбции [7]. Нарушается питание, приводящее к тошноте и рвоте. Эти симптомы также провоцируются противоопухолевыми препаратами. Так замыкается порочный круг: при истощении организма противоопухолевое лечение становится более токсичным и менее эффективным [8].

При старческой кахексии снижение мышечной массы связано с малоподвижным образом жизни и нерациональным питанием. Люди пожилого возраста, вышедшие на пенсию, в связи с экономическими трудностями зачастую просто недоедают. Они употребляют в пищу некачественные продукты, быстрые углеводы – крупы, белый хлеб. Это способствует появлению не только кахексии, но и других заболеваний [5][11]. Поэтому с возрастом важно заниматься физическими упражнениями, держать мышцы в тонусе и следить за питанием.

Лекарственная кахексия возникает при бесконтрольном приёме анорексигенных препаратов, которые позволяют снизить вес за счёт подавления аппетита. К ним относятся: амфепрамон, меридиа, лираглутид, редуксин и др. [24]. Также причиной крайнего истощения могут стать побочные действия других лекарств – антидепрессантов, психостимуляторов, антагонистов гормонов и т. д. При этом нарушается работа органов, отвечающих за нормальный аппетит, в частности – гипоталамуса. Он отвечает за формирование голода и регулирует количество принимаемой пищи. Также нарушается работа всего пищеварительного тракта. Возникают судорожные боли в желудке, хронический запор, тошнота, нарушение пищеварения.

Патология пищевого поведения приобретает характер ритуала, сопровождается навязчивыми мыслями о еде. Однако в период наибольшей выраженности нарушения пищевого поведения признаки навязчивости приобретают другой характер. Больной принимает пищу, жуёт, а затем сплёвывает её или вызывает искусственную рвоту.

У пациентов с нервной кахексией обнаруживают следующие симптомы:

строгое ограничение приёма пищи, несмотря на небольшой вес тела;
искажение образа своего тела, т. е. безосновательная убеждённость в своей полноте;
аменорея – отсутствие менструаций.

Классификация и стадии развития кахексии

В Международной классификации болезней (МКБ-10) выделены три типа кахексии:

алиментарный маразм – потеря преимущественно мышечного белка, сопровождает большинство хронических патологий (понятие никак не связано со “старческим маразмом”, бытовым названием старческого слабоумия или болезни Альцгеймера);
квашиоркор – потеря белковых составляющих внутренних органов и сывороточного белка крови;
маразм-квашиоркор – смешанная форма.

Больные с маразмом (алиментарной дистрофией) имеют признаки атрофии скелетной мышечной ткани и подкожно-жировой клетчатки. В то же время функция внутренних органов сохранена. Вес обычно снижен.

Квашиоркор – это тяжёлая алиментарная дистрофия. В России встречается редко, развивается в связи с белковым голоданием. Признаки квашиоркора являются: низкий уровень белка в сыворотке крови, отёки и нарушение работы печени. Может наблюдаться даже небольшое увеличение веса в результате отёков и асцита – скопления жидкости в брюшине [2].

В зависимости от причин развития кахексия может быть:

первичной (экзогенной) – развивается в связи с нехваткой пищи;
вторичной (эндогенной) – является синдромом других острых или хронических заболеваний [12]. Стоит отметить, что практически любая хроническая патология может стать причиной прогрессирующей потери веса [16].

Также выделяют три стадии кахексии:

Прекахексия – снижение веса за шесть месяцев на 5 % и менее;
Кахексия – снижение веса за шесть месяцев на 5 % и более (при условии, что человек не голодал специально);
Рефрактерная кахексия – возникает на фоне выраженного катаболизма (потери массы тела и распада скелетной мускулатуры). На данной стадии врачу и пациенту необходимо добиться прекращения потери мышечной массы. Это возможно сделать путём выявления причин, вызвавших катаболизм, а также путём введения нутритивной поддержки – энтеральное питание с высоким содержанием белка и малым объёмом жидкости (до 200 мл) несколько раз в день.

Осложнения кахексии

Как правило, кахексия является осложнением других болезней. Но и сама она тоже может приводить к возникновению ряда заболеваний, таких как:

гиповитаминоз – дефицит витаминов, при котором нарушается поступление и всасывание витаминов группы А, Д, К, Е;
кома – жизнеугрожающее состояние, развивающееся при угнетении центральной нервной системы. Сопровождается потерей сознания и нарушением функционирования многих органов;
сепсис – гнойно-септическое заражение крови.

Вне зависимости от причин, вызвавших кахексию, клинические последствия одинаковы для всех. Они включают в себя следующие проявления:

мышечная слабость;
снижение иммунитета, частые инфекционные заболевания;
дисбактериоз – нарушение баланса микрофлоры какого-либо органа;
жировая дистрофия печени – аномальное накопление определённых жиров (триглицеридов) в клетках печени;
у мужчин – снижение полового влечения; у женщин – отсутствие менструаций;
полигиповитаминозы [6][7][8].

Своевременно не выявленная и не леченная кахексия может привести к летальному исходу.

Диагностика кахексии

О наличии кахексии свидетельствует нарушение нутритивного (питательного) статуса. Оценить его можно тремя способами:

Сбор клинико-анамнестических данных – подробное выяснение жалоб пациента, истории его жизни и заболевания.
Сбор антропометрических данных – измерение объёмов груди, талии, бёдер, определение индекса Соловьёва по объёму запястья для уточнения типа телосложения, а также измерение роста и веса с подсчётом индекса массы тела (ИМТ).
Проведение лабораторных исследований – общий и биохимический анализ крови, анализ крови на глюкозу, определение содержания в крови инсулина, гормонов надпочечников, гипофиза, щитовидной и паращитовидных желёз, анализ на антитела к ВИЧ, анализ крови на онкомаркеры, анализ кала на яйца глистов [18][19][20].

Определение ИМТ проводится с помощью формулы: ИМТ = вес (кг) / рост2 (м). Интерпретировать результат можно по приведенной ниже таблице:

ИМТ	Масса тела
Менее 18,5	Ниже нормального веса
18,5-25	Нормальный вес
25-30	Избыточный вес
30-35	Ожирение I степени
35-40	Ожирение II степени
Более 40	Ожирение III степени

Однако по одному ИМТ подтвердить наличие кахексии у пациента нельзя. Важно учитывать не только низкий вес, но и время, за которое человек его потерял, а также причины похудения. Для этого необходимо тщательно собрать жалобы и анамнез – историю его жизни. Следует уточнить:

как давно и как быстро стал снижаться вес;
с каким событием пациент может это связать (с голоданием, диетой, перенесённым стрессом и др.);
есть ли в анамнезе онкозаболевания, операции, травмы;
какие хронические заболевания и инфекции имеются у пациента на момент осмотра.

В силу загруженности врачей на приёме бумажной волокитой, не каждый врач во время рутинного осмотра имеет возможность оценить питательный статус пациента и подсчитать индекса массы тела. Также не в каждой клинике имеется аппарат биоэмпеданс, позволяющий оценить состав тела: количество жировой массы, соединительной ткани, внеклеточной жидкости, нервных клеток, а также клеток мышц и внутренних органов [3][4][5].

Лечение кахексии

Целями лечения кахексии являются:

восстановление нормальной массы тела (одновременно с этим восстанавливается менструация и нормальная овуляция у женщин, а также либидо и гормональный баланс у мужчин);
усиление мотивации пациента и его желания сотрудничать, чтобы восстановить нормальную схему питания и участвовать в лечении;
обучение здоровому питанию и его организации;
корректировка нерациональных мыслей, подходов и убеждений;
лечение сопутствующих нарушений психики;
стимуляция поддержки семьи, проведение консультаций;
предотвращение рецидивов болезни.

При определении алгоритма лечения прежде всего необходимо найти первопричинное заболевание, которое послужило развитию кахексии у конкретного пациента:

ограничение объёма пищи или вовсе отказ от еды в целях похудения;
усиленный распад мышечной ткани (катаболизм) на фоне сопутствующей патологии;
развитие саркопении – атрофии скелетной мускулатуры, при которой пожилые люди постепенно теряют мышечную массу и силу;
нарушение психики и физического развития.

Лечение кахексии начинается с подбора способа нутритивной поддержки, так как нарушается не только функция пищеварения, но и усвоение питательных веществ клетками и тканями, обмен веществ и жизнедеятельность организма. Нутритивная поддержка включает в себя два способа:

парентеральное питание – введение в организм нутриентов путём внутривенного вливания через капельницу, в обход пищеварительного тракта;
энтеральное питание – введение нутриентов в желудок или кишку через желудочный зонд или гастростому, т. е. пища будет попадать напрямую в желудок, минуя ротовую полость и пищевод [11][12][13].

Пациентам, которые в состоянии принимать пищу, рекомендуется частое употребление высококалорийных продуктов в небольших количествах – яиц, жидких пищевых добавок и др. Хотя данные добавки и увеличение потребляемых калорий положительно влияют на организм, основной процесс кахексии не всегда удаётся остановить, так как она может являться синдромом других заболеваний. Например, кахексия закономерно развиваются у онкобольного.

Устранение тошноты, запора, изменения вкуса, одышки, депрессии позволяет значительно улучшить состояние больного. Для пациентов с персистирующей анорексией оптимальными методом лечения является фармакотерапия, которая в первую очередь направлен на стимуляцию аппетита. Многочисленные исследования подтверждают эффективность такого лечения у отдельных пациентов, однако оно не обращает вспять процессы развития кахексии.

Стимулировать аппетит позволяют синтетические прогестины – мегестрол ацетат и медроксипрогестерон [14]. Они применяются только в комплексной терапии с другими препаратами. У 5 % пациентов на фоне их употребления могут возникнуть побочные эффекты: сыпь на коже, нарушение менструального цикла и функции надпочечников, увеличение содержания глюкозы в крови, склонность к образованию тромбов.

При лечении анорексии используют кортикостероиды – гормональные противовоспалительные средства. К ним относятся: дексаметазон, метилпреднизолон и преднизолон. Они также позволяют улучшить аппетит и качество жизни в целом. Эффект от их применения наступает во время первых двух недель лечения. Однако данные препараты также могут вызывать ряд нежелательных явлений: миопатию (атрофию мышц), уменьшение эластичности кожи, недостаточность работы надпочечников, снижение чувствительности клеток к инсулину, бессонницу, ухудшение памяти, внимания, трудоспособности [15][18].

К стимуляторам аппетита с противорвотным эффектом относятся каннабиноиды (например дронабинол). Они могут применяться в случае онкозаболеваний. Их приём может осложниться эйфорией, галлюцинациями, психозами, нарушением работы сердечно-сосудистой системы.

Устранение метаболических нарушений предполагает добавление жирных кислот, например омега-3. Они приостанавливают скорость распада мышц, положительно влияют на обмен жиров и белков.

В комплексное лечение также необходимо включать препарат, нормализующий энергию в клетке – гидразина сульфат. Дозировка этого лекарства постепенно увеличивается.

Помимо фармакотерапии, полноценное лечение кахексии включает консультации других специалистов – психотерапевта или психолога, паллиатолога