Атропин при отеке легких
–>
Получите помощь сейчас! Бесплатно. Анонимно.
Оставить отзыв
Имя Ваш отзыв
Выберите регион или город
- Верните
- покой и радость
- в ваш дом
Аптечная наркомания База знаний
Сделайте первый шаг в восстановлении сейчас!
Внимание!
Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!
Препараты с содержанием атропина относятся к группе холинолитических лекарственных средств. Атропин – это алкалоид, представленный сложным эфиром третичного аминоспирта тропина и троповой кислоты, входящей в состав растений семейства пасленовых (красавка, беладонна и пр.). Нередко атропин используют в немедицинских целях, поскольку атропинсодержащие препараты могут способствовать достижению эйфорического и галлюциногенного эффекта. Но у всего есть свои последствия.
Влияние на организм
Атропин прочно связывается с центральными и периферическими М-холинорецепторами, блокируя стимулирующий эффект ацетилхолина. Данное фармакологическое действие сопровождается разносторонними реакциями со стороны организма:
- уменьшение секреции потовых, слюнных, желудочных и бронхиальных желез
- снижение мышечного тонуса ЖКТ, мочевыводящих путей, бронхолегочной системы и других органов
- уменьшение тонуса блуждающего нерва с одновременным увеличением частоты сердечных сокращений и улучшения проводимости миокарда
- спазм аккомодации, расширение зрачка и повышение внутриглазного давления
- в терапевтических дозах стимуляция ЦНС, в токсических – провокация психоактивных эффектов (галлюцинации, возбуждение и пр.)
Действие атропина при введении в вену проявляется спустя несколько секунд, после приема внутрь – через полчаса. В медицине препараты с его содержанием используются для премедикации в хирургии, в лечении язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, в диагностических целях в офтальмологии и для купирования приступов бронхиальной астмы. Ранее они применялись в психиатрии для купирования острых психозов посредством создания атропиновой комы, но позднее практическое использование данного метода было прекращено.
Побочные действия
Побочные действия атропина классифицируются на общие или системные и местные. Рассмотрим их подробнее.
Смертельно опасно!
Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация
Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.
Общие реакции:
- со стороны нервной системы и органов чувств – головокружения и головные боли, спутанность сознания, галлюцинации, эйфория, паралич аккомодации, нарушения тактильных ощущений
- со стороны сердца и сосудов – желудочковая и синусовая тахикардия, ишемия миокарда, фибрилляция желудочков
- со стороны ЖКТ – атония кишечника, запор, сухость слизистой полости рта
- прочие нежелательные реакции – лихорадка, задержка мочеиспускания, светобоязнь
Местные реакции:
- чувство покалывания в глазах, повышение внутриглазного давления
- раздражение век, гиперемия слизистых глаза
- конъюнктивит
- паралич аккомодации (расширение зрачка)
При разовых введениях дозы атропина, не превышающей 0,5 мг, не исключены парадоксальные реакции со стороны парасимпатического отдела нервной системы, такие как брадикардия, замедление проводимости миокарда. Также атропин снижает фармакологическую активность м-холиномиметиков (например, мускарина) и антихолинэстеразных средств (физостигмина, прозерина и др.). Побочные эффекты атропина усиливаются на фоне одновременного приема трициклических антидепрессантов, фенотиазинов, антигистаминных препаратов и других лекарственных средств с м-холиноблокирующими возможностями.
Наркотический эффект
Атропинсодержащие препараты являются холинолитиками, широко используемыми в рекреационных целях. Наркогенный эффект обусловлен высоким сродством атропина с холинергическими рецепторами, что предупреждает их взаимодействие с ацетилхолином – естественным нейромедиатором. Это приводит к его накоплению в синаптической щели, угнетению ряда парасимпатических эффектов и работе ЦНС с преобладанием адренергических функций. В результате этого влияния развиваются разнообразные эффекты, ведущими из которых становятся галлюциногенный и психомимитический.
Превышение дозы атропина влечет легкое головокружение, мышечную релаксацию, ощущение приятного тепла во всем теле, гипоманиакальный эйфорический аффект. Картина наркотического опьянения атропином схожа со злоупотреблением гашиша или марихуаны. Для достижения эйфории важен настрой человека на соответствующий эффект. Состояние может длиться несколько часов, после чего действие алкалоида уменьшается и наступает постепенный выход из него. После наркотического опьянения отмечается выраженная слабость, разбитость, «пьяная» или неуверенная походка, головные боли, проблемы с ЖКТ. Если были употреблены высокие дозы атропина, наблюдаются психозы и метаморфопсии (двигательное возбуждение, оголение тела и пр.).
Для клинической картины психозов характерны симптомы делирия (помутнение сознания, расстройства психики, кома), часто регистрируется цианоз губ, точечные кровоподтеки в зоне лба и грудной клетки, тахикардия, выраженный мидриаз и скачки артериального давления. В среднем острый психоз длится не более 24 часов. Далее его остаточными проявлениями могут быть немотивированные страхи и повышенная тревожность, нарушения сна. Через несколько суток перечисленные симптомы полностью уходят.
Фазы отравления
Намеренное или случайное употребление высоких доз атропина приводит к развитию острого отравления. Состояние развивается уже через 15 минут после приема препарата – его начальными признаками становятся сухость слизистых полости рта и носа, жажда, охриплость голоса, гиперемия кожных покровов, повышение температуры тела. Рвоты при отравлении атропином не бывает. Клиническая картина интоксикации делится на две фазы, в основе которых лежит влияние атропина на ЦНС. Рассмотрим их подробнее.
Психомоторное возбуждение
Характеризуется прогрессирующими расстройствами со стороны ЦНС. Со стороны глаз наблюдается мидриаз с остаточными реакциями на свет, фотофобия, повышение внутриглазного давления, двоение картинки перед глазами, снижение остроты зрения. Человек чувствует головокружение, нарастающее опьянение.
Психомоторное возбуждение прогрессирует. Пострадавший буквально мечется, стремится убежать, неадекватно реагирует на происходящее странным смехом, выкриками, слезами. На этом фоне появляются и усиливаются галлюцинации – как зрительные, так и тактильные, возникают симптомы делирия, атаксии, расстройства ориентации в пространстве и времени.
Возбуждающее влияние на ЦНС осложняется пирамидной недостаточностью, а именно гипертонусом мышц, сухожильных и патологических рефлексов (Оппенгейма, Бабинского). В крайне тяжелых случаях отравления уже на первой стадии наблюдается спутанность сознания, острые признаки психоза, судороги, эпилептические припадки.
Угнетение ЦНС
Начинается спустя 10 часов после употребления высокой дозы атропина. Характеризуется угнетением ЦНС. У человека возникает спутанность сознания вплоть до развития комы, угасают сухожильные рефлексы, нарастает мышечная слабость.
При атропиновой интоксикации возникают картины делирия с выраженным возбуждением и изменчивым аффектом, а также состояния оглушения, переходящего в сопор и кому. Интоксикация атропином часто сопровождается тахикардией, сухостью во рту, мидриазом, параличом аккомодации, дрожью, подергиваниями в отдельных мышечных группах.”
При выраженном отравлении угнетение ЦНС проявляется крайне резко. При этом первая фаза психомоторного возбуждения может полностью отсутствовать. После приема токсичной дозы атропина человек испытывает сонливость и погружается в глубокий сон, на фоне которого проявляются диспноэ и брадипноэ – серьезные проблемы с дыханием и сердечной деятельностью. Состояние опасно развитием цианоза и асфиксии, отеком легких и головного мозга. Летальность пациентов в данном случае высока – причинами смертельного исхода становятся остановка дыхания и острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Профессиональный колл-центр!
Звоните, и вы успеете спасти своего близкого человека!
Каждый день может стать последним!
- Круглосуточно
- Анонимно
- Бесплатно
Лечение интоксикации
При отравлении атропином возникает необходимость в оказании доврачебной, медицинской и стационарной помощи. Рассмотрим основные аспекты ее оказания:
- Детоксикация – максимально быстрое и возможное удаление атропина из ЖКТ до его полного всасывания (при условии употребления внутрь). Метод включает промывание желудка и стимуляцию рвоты до чистых вод, назначение солевых слабительных, адсорбентов. В стационарных условиях выполняется кишечный лаваж (если пациент находится без сознания), форсированный диурез, гемосорбция (очищение крови адсорбентами).
- Симптоматическая терапия – коррекция всех физиологических нарушений. При сильной тахикардии практикуется назначение β-адреноблокаторов, при высокой температуре – прием жаропонижающих и наружное охлаждение, при чрезмерном возбуждении – транквилизаторы (Диазепам, Сибазон).
- Реанимационные мероприятия – интубация трахеи и ИВЛ при угнетении дыхательного центра и расстройствах дыхания, катетеризация мочевого пузыря при задержке мочи, введение кофеин-бензоата натрия при развитии сосудистого коллапса и пр.
Обязательным мероприятием при лечении отравления атропином становится введение антидотов. В отношении атропина это физостигмин, который может купировать аритмию, галлюцинации и кому буквально в считанные минуты, если отсутствуют тяжелые поражения ЦНС.
Применение наркозависимыми
Злоупотребление препаратами с содержанием атропина осуществляется для достижения эйфорического эффекта. Обычно его использование в немедицинских целях носит эпизодический характер, чаще при полинаркомании или политоксикомании, то есть одновременном применении сразу нескольких наркотических или психостимулирующих средств, например, опиатов, транквилизаторов, алкоголя и пр. Моноприменение атропина в наркотических целях – редкость.
Длительное злоупотребление атропином приводит к необратимым расстройствам ЦНС, сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.
Органическое поражение головного мозга у атропиновых наркоманов отражается на их поведенческих реакциях, когнитивных возможностях, социализации. Прогрессирующая психическая и физическая зависимости приводят к острым признакам абстиненции.
Лечение зависимости от атропина включает детоксикационную и симптоматическую терапию, после стабилизации состояния – коррекцию болезненного влечения к запрещенным веществам психотерапевтом. Специалист проводит с пациентом индивидуальные и групповые занятия, использует рационально-когнитивные и суггестивные методики. В случае с подростками крайне необходимо применение семейной психотерапии. Далее показаны реабилитационные мероприятия, направленные на социализацию пациентов. Еще какое-то время они находятся под наблюдением нарколога.
Заключение
В терапевтических дозах атропин не оказывает токсического влияния на ЦНС. При отравлении алкалоид провоцирует сильнейшее возбуждение нейронов головного мозга, вызывая галлюцинации, делирий, психоз, расстройства сознания вплоть до комы. Подавление активности дыхательного центра и сердечно-сосудистой системы в 15-30% случаев заканчивается гибелью пострадавшего. Если человеку удастся выйти из комы после передозировки атропинсодержащими препаратами, у него могут быть выявлены необратимые изменения ЦНС, ЖКТ, зрения вплоть до его потери, инвалидность вследствие органического поражения и отмирания тканей головного мозга.
Список литературы:
- Злоупотребление холинолитиками. А. С. Тиганов.
- Атропин. Е. В. Зорян, Г. М. Барер.
- Основные фармакологические эффекты атропина.
- Атропин.
Внимание!
Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!
Бесплатная консультация
Не можете уговорить на лечение?
Наши консультанты помогут вам найти эффективную мотивацию и уговорить близкого на лечение
Опубликовано: 2019-12-19 Обновлено: 2020-07-01
Автор статьи:
Ольга Рогожкина
ЗАО Аптечная сеть «ПиК НН», специалист, 2006-2010. Муниципальное бюджетное образовательное учреждение «Школа 149», педагог-психолог, 2010-2014.
Редактор статьи:
Артём Емельяненко
Вся информация на этой странице была рассмотрена и проверена сертифицированным профессионалом: 2019-12-19
Закончил Смоленскую государственную медицинскую академию в 2002 г. Прошел интернатуру по специальности психиатрия-наркология, закончил ее в 2004 г. С 2006 по 2007 гг. проходил профессиональную переподготовку по программе «терапия». С 2014 по 2015 гг. проходил интернатуру по психиатрии в Российском университете дружбы народов. В 2017 г. прошел долгосрочную программу обучения когнитивно-поведенческой терапии в Центре КПТ. В настоящий момент являюсь автором и руководителем амбулаторной научно-ориентированной программы помощи лицам зависимого спектра «Привилегия».
Марат Эдуардович Агинян
Выберите регион или город
Восстановление пароля
Новый пароль будет выслан вам на почту
Cообщить о месте
Информация о персональных данных авторов обращений, направленных в электронном виде, хранится и обрабатывается с соблюдением требований российского законодательства о персональных данных
Категория Адрес Комментарий
Отправить петицию
Информация о персональных данных авторов обращений, направленных в электронном виде, хранится и обрабатывается с соблюдением требований российского законодательства о персональных данных
Сообщить о проблеме Адрес
Сообщить об ошибке
Реабилитационый центр Сообщите нам об ошибке или неточности
Если вы располагаете подробной информацией по данному реабилитационному центру, просим прислать нам её по адресу naskontent@gmail.com
Из чего складывается общий рейтинг?
На сегодняшний день существует большое количество реабилитационных центров.
Многие из них заинтересованы исключительно в получении прибыли, отодвигая на второй план качество лечения и профессионализм сотрудников.
Мы собрали полный перечень действующих реабилитационных центров Российской Федерации. Каждому из них на портале присвоены рейтинги:
- Индикаторы процентов – отражают общие показатели уровня проживания и безопасности в реабилитационном центре.
- На основании данных, обработанных аналитическим департаментом, сформированы параметры качества, которые также влияют на общий рейтинг.
На рейтинг влияют:
- Анкета заведения. Реабилитационный центр заполняет анкету, которая отражает основные направления деятельности по работе и оказанию качественных услуг больным.
- Контент. Специалисты портала НАС принимают от центров реабилитации: отчёты о работе, программы лечения, фото и видеоотчеты, информацию о проведении тренингов и культурно-досуговых мероприятиях для зависимых и их родственников.
- Отзывы прошедших реабилитацию. Если Вы или Ваш родственник проходили лечение в одном из реабилитационных центров, представленных на нашем портале, оставьте свой отзыв или сообщите дополнительную информацию по адресу naskontent@gmail.com
Рейтинг реабилитационных центров постоянно анализируется и корректируется для предоставления пользователям нашего портала качественной информации.
Источник
Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.
Общие сведения
Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.
Причины
Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.
В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.
В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.
Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.
В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.
Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).
В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.
Патогенез
Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Классификация
С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.
По варианту течения различают следующие виды отека легких:
- молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
- острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
- подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
- затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
Симптомы отека легких
Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.
Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.
На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.
При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.
Диагностика
Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:
- Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
- Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
- ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
- Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
- Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.
Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.
Лечение отека легких
Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:
- придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
- подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
- при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
- введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
- введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
- введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
- применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.
По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика
Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.
Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).
Источник