Астматический статус и отек легких
Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям – ИВЛ.
Общие сведения
Астматический статус (status asthmaticus) – жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса – по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.
Астматический статус
Причины
В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.
Патогенез
Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.
Классификация
Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:
- метаболическую – медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
- анафилактическую – немедленно развивающийся астматический статус.
- анафилактоидную – астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).
В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:
- Стадия относительной компенсации – характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
- Стадия декомпенсации – ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
- Кома – стадия глубокой асфиксии и гипоксии.
Симптомы астматического статуса
Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.
- I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
- II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
- III стадия – стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.
Осложнения
Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.
Лечение астматического статуса
В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия – высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.
Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.
Прогноз и профилактика
Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.
Источник
Астматический статус
Состояние – Некупирующийся бронхоспазм
Проявления – Повышенное давление в дыхательных путях
Немедленные действия
- 100% кислород;
- сальбутамол 250 мкг в/в или 2,5 мг небулайзером;
- аминофиллин 250 мг медленно в/в
Последующие действия
- Гидрокортизон 200 мг
Исследования
- Рентгенография грудной клетки;
- газы крови
Также рассмотреть
- Обструкция дыхательного контура
- Перегиб ЭТТ/грыжевое выпячивание манжеты
- Эндобронхиальная интубация/миграция трубки
- Инородное тело дыхательных путей
- Анафилаксия
- Пневмоторакс
Факторы риска
- Астма, в частности с госпитализациями по поводу астмы и особенно в ОРИТ, и/или системная гормон-зависимость.
- Сопутствующая инфекция респираторного тракта.
- Раздражение карины ЭТ трубкой.
Диагноз
- Повышение давления дыхательных путей, удлинение экспираторной фазы капнографической кривой.
- Трахея расположена по центру, легочные поля с обеих сторон перерастянуты с повышенной резонантностью ± экспираторные хрипы (отсутствуют в тяжелых случаях).
- Тяжелый бронхоспазм диагностируют по исключению. Скорейший метод выявления причины повышения давления в дыхательных путях — рассоединить дыхательный контур дистальнее всех коннекторов/фильтров и попробовать вентилировать напрямую, присоединив саморасправляющийся мешок к ЭТТ. Если при этом давление вдувания все-таки ощущается слишком высоким — проблема в обструкции дыхательных путей/ЭТТ или снижении торакопульмональной податливости.
- Исключить обструкцию ЭТТ прохождением через ЭТТ градуированным эластичным бужом (отметить расстояние, на которое его удастся провести в ЭТТ, и сравнить его с наружной маркировкой трубки).
Немедленные действия
Дыхательные пути — дыхание — кровообращение… 100% кислород.
- Повысить концентрацию ингаляционного анестетика — севофлюран раздражает меньше других и с меньшей вероятностью спровоцирует дисритмию в условиях гиперкапнии (галотан спровоцирует перечисленное с наибольшей вероятностью).
- Сальбутамол 250 мкг внутривенно или 2,5 мг небулайзером. В качестве альтернативы (как немедленная мера) дать два — шесть впрысков бета-агониста ингалятором в дыхательные пути, разместив устройство в цилиндре 50-мл шприца. Шприц через люеровский переходник присоединяют к тонкой 15-см трубке капнографа/дозатора, которую затем проводят прямо в ЭТТ. Впрыск ингалятора можно инициировать давлением на поршень шприца. Применение трубки малого диаметра снижает потери препарата в ЭТТ.
- Аминофиллин 250 мг в виде медленной внутривенной инъекции (до 5 мг/кг).
Последующее ведение
- Если экстренное лечение безуспешно или недоступно, следует рассмотреть применение ипратропиума бромида (0.25 мг в небулайзере), адреналина в/в болюсно (10 мкг = 0,1 мл в 1:10 000), кетамина (2 мг/кг в/в), магнезии (2 гр медленно в/в).
- Гидрокортизон 200 мг в/в.
- Проверить записи введенных лекарств, обратить внимание на возможные лекарственные аллергии на уже введенные препараты.
- Организовать рентгенографию грудной клетки для выявления пневмоторакса и определения положения кончика ЭТТ (подтянуть, если на карине).
- Проверить газы крови и электролиты (длительное применение бета2-агонистов может быть причиной гипокалиемии).
- Обратиться в ОРИТ.
Особенности
- Парадоксальный пульс есть дефицит системного кровяного давления, измеренного в течение спонтанного дыхательного цикла. Парадокс более 10 мм рт. ст. (1,3 кПа признак тяжелой астмы).
- Задержка дыхательного газа в легких (ауто ПДКВ): рост среднего внутригрудного давления может быть следствием ИВЛ в условиях тяжелого бронхоспазма. Если пульсовое давление падает и шейные вены выглядят расширенными, подумать о препятствии венозному возврату с вторичным падением сердечного выброса. Периодически отсоединять ЭТТ от дыхательного контура и наблюдать за кривой (присоединенного) капнографа для выявления признаков удлинения выдоха и возвращении пульсового давления.
- Рекомендуемые установки респиратора в этой фазе: 100% кислород, сначала вручную, может потребоваться высокое давление, с малой частотой и удлиненным выдохом, без беспокойства по поводу уровня СО2 при обеспечении нормального уровня SpО2. Может оказаться необходимым принять уменьшенную частоту дыханий респиратором, чтобы позволить реализации адекватного выдоха (допустимая гиперкапния).
Отек легких
Состояние – Повышение гидростатического давления; повышение сосудистой проницаемости; снижение коллоидно-осмотического давления плазмы; отрицательное интерстициальное давление; обструкция лимфатического оттока
Проявления – Розовая пенистая мокрота; учащение частоты сердечных сокращений и дыхания; увеличение ДЗЛК; снижение SaО2
Немедленные действия
- 100% кислород;
- снизить ДЗЛК изменением положения
Последующие действия
- Опиоиды;
- диуретики;
- вазодилятаторы
Исследования
- Рентгенограмма грудной клетки;
- ЭКГ;
- газы крови;
- подумать об установке катетера легочной артерии
Также рассмотреть
- Астма
- ОИМ
- ОРДС
- Лекарственная реакция
- Аспирация
Факторы риска
- Инфаркт миокарда и исходно существовавшие заболевания миокарда (недостаточность насосной функции).
- Лекарства/токсины (перегрузка жидкостью — особенно при почечной недостаточности и у пожилых, лекарственные реакции, депрессия миокарда).
- Аспирация (химический пневмонит).
- Исходно существовавшие заболевания легких и инфекции (повышенная проницаемость капилляров).
- Нутритивная недостаточность (низкое онкотическое давление); бывает редко!
- Острая травма головы или внутричерепная патология (нейрогенная).
- Тяжелый ларингоспазм или обструкция дыхательных путей (отрицательное внутригрудное давление).
- Тяжелая гипертензия; левожелудочковая недостаточность; митральный стеноз (высокое гидростатическое давление сосудов малого круга).
- Положение лежа на боку (односторонний).
- Нарушение оттока лимфы (например, при злокачественных новообразованиях).
- Быстрое расправление легкого (например, расправление легкого после пневмоторакса).
- После пневмонэктомии.
Диагноз
- Клинический: хрипы; пенистая розовая мокрота; мелкие хрипы; спокойные базальные отделы; тройной ритм; повышение давления в яремных венах; увеличение печени.
- Мониторировать: увеличение частоты сердечных сокращений и дыхательных движений; снижение SaО2; повышение давления е дыхательных путях; повышение ЦВД; повышение ДЗЛК (выше чем 25-30 мм рт. ст.).
- Рентгенография грудной клетки; базальные затемнения; отклонение верхней доли; вид крыльев летучей мыши или коралла; прикорневые затемнения; бронхиальные манжеты, линии Керли; плевральный выпот; септальные/междолевые жидкостные линии.
- ЭКГ: признаки перегрузки правого сердца; признаки ОИМ.
Немедленные действия
Дыхательные пути — дыхание — кровообращение… далее ведение зависит от текущего состояния пациента.
- Пациент в сознании и дышит сам: усадить для разгрузки сосудов малого круга и улучшения ФОЕЛ; дать 100% кислород большим потоком через маску с мешком; фуросемид 50 мг в/в; диаморфин 5 мг в/в; подумать о применении ППД 5-10 мм рт. ст. и вазодилататоров при гипертензии (например, нитроглицерин 0,5-1,5 мг под язык, или 10 мг в трансдермальной наклейке, без инвазивного мониторинга АД нитроглицерин в/в применять с большой осторожностью).
- Пациент анестезирован и интубирован: начать ИВЛ с ПДКВ (5-10 мм рт. ст.) в положении с приподнятым на 15 град головным концом стола для уменьшения ателектазирования и улучшения ФОЕЛ; периодически аспирировать из трахеи свободную жидкость; лекарственная терапия как описано выше.
Последующее ведение
- Оптимизировать инфузионную терапию и поддерживать коллоидно-онкотическое давление плазмы с ориентиром, периодические измерения ЦВД. При сомнениях измерять ПДКВ через катетер в легочной артерии.
- Подумать об инотропной поддержке с бета-агонистами (например, добутамин) или кровопускании (500 мл), если давление наполнения остается высоким или персистируют признаки неадекватной циркуляции.
Источник
Оглавление темы “Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) при обструкции дыхательных путей. Инородные тела верхних дыхательных путей. Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА ).”: Астматическое состояние. Астматический статус. Причины ( этиология ), патогенез астматического статуса. Стадии астматического статуса.Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти. Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты). Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь. Астматический статусАстматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты. Этиология. Ведущим является инфекционно-аллергический фактор.
Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения: Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса. Клиника. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии. При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя тго подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения. Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в I мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускульта-ции дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., раСО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации. Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ошупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки обшей дегидратации. Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО, возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума. – Также рекомендуем “Принципы лечения астматического статуса. Лечение астматического статуса 1 стадии.” |
Источник