Альвеолярный отек легких характеризуется

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник

Альвеолярный отек легких

Прочитайте:

Клинические симптомы. I. Резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты. 2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влаж-ные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот. 3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа. 4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Инструментальные исследования. ЭКГ: изменения, характерные для основного заболевания, кроме того, сниже-ние величины зубца Т и интервала S-Т, различные аритмии. Рентгенография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах – центральная форма типа «крылья ба-бочки>; двусторонние различной интен-сивности диффузные тени -диффузная форма; ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого – фокусная форма.

Отек легких может проявляться в двух формах. Первая форма развивается при артериальной гипертензии раз-личного происхождения, недостаточности аортального клапана, сосудистой патологии мозга и др. Вторая форма встречается при митральном или аортальном стенозе, остром миокардите, обширном инфаркте миокарда, тяжелых отравлениях и интоксикациях. Знание этих форм отека легких имеет важное значение для осуществления патогенетической терапии с учетом особенностей нарушения гемодинамики.

Лечение. Поскольку сердечная астма (интерстициальный отек легких) и альвеолярный отек легких представляют собой две стадии одного патологического процесса, лечение проводится по единому плану с учетом особенностей основного заболевания.

Сердечная астма и отек легких требуют неотложной интенсивной терапии, строго индивидуальной, комплек-сной, с учетом различных звеньев патогенеза. В нее входят: придание больному полусидячего или сидячего положе-ния в постели; наложение венозных жгутов на нижние конечности с ослаблением их каждые 30 мин, при отеках, тромбофлебитах жгуты не накладываются; ингаляции кислорода с пеногасителем (70-96 % этиловым спиртом) или 10 % раствором (спиртовым) антифомсилана; при высоком АД кровопускание (200-400 мл) или введение ганглио-блокаторов: 0,5-1 мл 2 % раствора бензогексония в 20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида внутривенно, медленно, 0,05 мл 0,1 % раствора арфонада в 5 % растворе глюкозы или изотонического рас-твора внутривенно, капельно, под постоянным контролем АД. Внутривенное медленное введение наркотических анальгетиков – 1 мл 1 % раствора морфина или 2-3 мл таламонала (смесь 1-2 мл 0,005 % раствора фентанила и 2-4 мл 0,25 % раствора дроперидола). Это позволяет снизить гидростатическое давление в легочных сосудах, одышку, венозный приток к сердцу, успокоить больного, уменьшить или ликвидировать болевой синдром. Наркотические анальгетики противопоказаны при хроническом легочном сердце, острой обструкции бронхов, отеке мозга. При орга-нических поражениях ЦНС не следует вводить нейролептики. Внутривенное введение быстро действующих диуре-тиков – лазикса (фуросемида), урегита (этакриновой кислоты) показано для уменьшения ОЦК при высоком цент-ральном венозном давлении (например, при митральном стенозе). Лазикс вводят в дозе от 60-120 до 200 мг, урегит – в дозе от 50 до 100 мг. Указанные препараты противопоказаны при гиповолемии, острой или хронической почеч-ной недостаточности. При отсутствии эффекта от лазикса и урегита показан осмотический диуретик – мочевина (30 % раствор мочевины готовят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы, растворяют ее в 10 % растворе глюкозы, вводят внутривенно, медленно, капельно). Мочевина противопоказана при тяжелой почечной и печеночной недоста-точности. Внутривенное введение сердечных гликозидов (0,5-0,75 мл 0,05 % раствора строфантина или 0,5-1,0 мл 0,06 % раствора коргликона в 20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия) с последую-щей поддерживающей терапией сердечными гликозидами каждые 4-5 ч по 0.25 мл внутривенно, капельно. Введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда. Внутривенное введение эуфиллина (5-10 мл 2,4 % раствора) показано для ликвидации вторичного бронхоспазма.

В процессе неотложной терапии сердечной астмы и отека легких желательно осуществлять контроль за количеством пенистой мокроты, диурезом, частотой сердечных сокращений, дыхания, сердечным ритмом, кислотно-основным состоянием, венозным давлением и др.

Если в случае возникновения острой левожелудочковой недостаточности проводить неотложные мероприятия на месте невозможно, больного следует немедленно госпитализировать.

Альвеолярный отек легких

При альвеолярном отеке легких к описанной выше клинической картине присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов – мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.

Тоны сердца становятся еще более глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. Артериальное давление обычно продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.

Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы. Запомните

1. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.

Альвеолярный отек легких, симптомы

Клинические симптомы:

Резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты.
Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот.
Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа.
В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: изменения, характерные для основного заболевания, кроме того, снижение величины зубца Т и интервала S-Т, различные аритмии.

Рентгенография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах – центральная форма типа «крылья бабочки»; двусторонние различной интенсивности диффузные тени – диффузная форма; ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого – фокусная форма.

А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик

Статья: «Альвеолярный отек легких, симптомы» из раздела Болезни сердечно-сосудистой системы

Читайте также в этом разделе:

Источник