2 чучалин а г отек легких лечебные программы
8.Zach М.S., Eber E. Adult outcome of congenital lower respiratory tract malformations // Arch. Dis. Child. – 2002. – V. 87. – P. 500 – 505.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli16490739
: 10.5. ОТЕК И ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
meta:
author:
fio[ru]: А.Г. Чучалин
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.V
Отек легких является жизнеугрожающим осложнением, которое может развиться при многих заболеваниях разнообразной природы. В современной медицинской практике выделяют несколько клинических форм отека легких, в том числе синдром острого повреждения легких (СОПЛ), или острый респираторный дистресссиндром (ОРДС). В последние годы были опубликованы согласительные документы Американского торакального и Европейского респираторного обществ по определению, диагностическому алгоритму и лечебным программам отека легких, основанных на принципах медицины доказательств.
type: dkli00249
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ
Современные подходы к классификации отека легких построены на патогенетическом принципе. Можно выделить два принципиальных патофизиологических процесса, которые лежат в основе развития отека легких. Один из них заключается в повышении гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Другой – в нарушении проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Ведущим патогенетическим механизмом при кардиогенном отеке легких (КОЛ) и остро протекающем отеке легких (ОПОЛ) является повышение гидростатического давления, а при некардиогенном отеке легких (НОЛ), СОПЛ (ОРДС) и неврогенном отеке легких (НеОЛ) – повышение сосудистой проницаемости [1, 2]. Такое деление в определенной степени условно. У одного и того же больного может развиться как кардиогенный, так и некардиогенный отек легких.
type: dkli00250
КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
ЭТИОЛОГИЯ
КОЛ может возникать при разнообразных заболеваниях и состояниях, характеризующихся наличием систолической дисфункции левого предсердия или дисфункции левого желудочка сердца.
Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью. Эти процессы могут также развиться при увеличении объема циркулирующей крови, как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке. Наиболее типичная ситуация складывается у больных с ревматическим митральным стенозом. Другими причинами нарушения систолической функции левого предсердия являются миксома левого предсердия и тромбы в ушке левого предсердия или на поверхности искусственного клапана. При названных формах патологии сердца происходит повышение конечного диастолического давления, что и препятствует эффективной работе левого предсердия. Острая недостаточность работы митрального клапана может развиться вследствие дисфункции папиллярных мышц, разрыва хорды, но чаще всего это происходит у больных с острым инфарктом миокарда. У некоторых больных с ишемической болезнью сердца митральная регургитация не очень выражена в состоянии покоя, однако она становится клинически значимой при физической нагрузке. Гемодинамические изменения при неизменном коронарном кровотоке могут наступать вследствие нарушения пространственной ориентации папиллярной мышцы, возникающей в период физической нагрузки.
Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.
Систолическая дисфункция возникает вследствие нарушения контрактильной функции левого желудочка, что приводит к уменьшению фракции выброса и как следствие этих изменений – к повышению давления в малом круге кровообращения. Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда или идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, а также воздействие токсинов, например антрациклинов. Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренинангиотензинальдестероновой системы и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.
Диастолическая дисфункция предполагает увеличение ригидности желудочка и снижение комплайнса, что проявляется в период диастолы левого желудочка. Чаще эти гемодинамические изменения возникают при хронических заболеваниях сердечной мышцы – гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии, а также во время острой ишемии миокарда и при гипертоническом кризе. Результатом воздействия этих изменений на функцию левого желудочка является повышение конечного диастолического давления. Развитию отека легких также содействует сопутствующая систолическая дисфункция левого желудочка, снижение коронарного кровообращения в период диастолы, результатом чего является развитие субэндокардиальной ишемии и аритмии сердца.
Объемная перегрузка левого желудочка может возникнуть при разрыве межсептальной перегородки, при недостаточности аортальных клапанов, при некоторых заболеваниях почек. Разрыв септальной перегородки является одним из грозных осложнений у больных инфарктом миокарда, возникающим, как правило, на 5 – 7й день от начала его развития. При недостаточности аортальных клапанов, как остро возникшей, так и хронической, отек легких развивается вследствие увеличения объема крови в левом желудочке, что и является причиной повышения конечного диастолического давления, повышения давления в левом предсердии и, в конечном счете, развития отека легких. Недостаточность аортальных клапанов чаще всего возникает у больных с инфекционным эндокардитом, при разрыве аневризмы аорты или вследствие травмы грудной клетки.
Обструкция выходного тракта левого желудочка возникает при критических параметрах аортального стеноза, включая суправальвулярный и субвальвулярный стеноз, гипертрофической кардиомиопатии, а также злокачественной форме артериальной гипертонии. Хроническая обструкция выходного тракта левого желудочка приводит к развитию гипертрофии левого желудочка, которая, в свою очередь, обусловливает развитие систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.
ПАТОГЕНЕЗ
Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичного повышения давления в левом предсердии. Этот гемодинамический феномен, в свою очередь, является следствием повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения гемодинамики малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях отсутствия первичного повышения проницаемости эндотелия капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Согласно закону Старлинга, жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода. Процесс реабсорбции аккумулированной жидкости по разным причинам нарушается.
Механизмами защиты, противодействующими выходу воды из циркулирующей крови в случаях повышения давления в левом предсердии и препятствующими развитию отека легких, являются дренажная функция лимфатической системы, резорбция воды в сосуды, дренаж в медиастинальные сосуды и плевральную полость, повышение барьерной функции альвеолярного эпителия, снижение силы натяжения сурфактанта, повышение активного транспорта воды и электролитов из дистального отдела дыхательных путей.
Источник
Для цитирования: Чучалин А.Г. Синдром острого повреждения легких. РМЖ. 2006;22:1582.
Синдром острого повреждения легких (СОПЛ) впервые был описан в 1967 году Ashbaugh et al. Авторы описали 12 больных с клинической картиной острого респираторного дистресса, который проявился диффузным цианозом, резистентным к терапии кислородом, сниженным комплайнсом легких и появлением диффузных инфильтратов, выявленных при проведении рентгенографии легких. На протяжении последующих 40 лет активно исследовались механизмы развития СОПЛ, различные методы лечения, эпидемиология. За этот период времени, по мере того как накапливались новые данные о патогенезе СОПЛ, уточнялись диагностические критерии, что, в свою очередь, побуждало пересмотреть название самого синдрома. Первое время применялся термин – респираторный дистресс–синдром взрослых (подразумевалось его отличие от респираторного дистресс синдрома новорожденных). В последующем СОПЛ рассматривался, как острый респираторный дистресс–синдром; этим термином подчеркивается острота его развития. В англоязычной литературе используется аббревиатура – ARDS (acute respiratory distress syndrome). Основанием к изменению определения явилось внедрение системы количественного определения степени повреждения легких. Данная система применяется в настоящее время и включает четыре параметра: уровень положительного давления на выдохе (PEEP – positive end–expiratory pressure), отношение парциального давления кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода, легочный комплайнс и степень выраженности легочных инфильтратов. Другие факторы, которые были использованы в оценке выраженности ARDS, включали поражение не только респираторной системы, но также других органов и систем человеческого организма. Эта система сыграла большую роль в оценке эффективности тех или иных методов лечения. Однако ее недостатком явилось то, что она не может определять прогноз исхода в первые два дня развития синдрома. Наконец, современный этап определения этого синдрома включает один из центральных патогенетических механизмов его развития – повреждение альвеоло–капиллярной мембраны, которое и обусловливает повышенную проницаемость эндотелиальных и эпителиальных клеток, регулирующих водно–электролитный обмен дистального отдела дыхательных путей. Клиническим проявлением этих нарушений является развитие некардиогенного отека легких. Таким образом, синдром острого повреждения легких (СОПЛ) является равнозначным острому респираторному синдрому. В англоязычной литературе чаще используется аббревиатура ALJ/ARDS (acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome).
В 1994 году прошла согласительная евро–американская конференция, которая предложила следующее определение СОПЛ: синдром острого и персистирующего воспалительного процесса легких, для которого характерно повышение проницаемости сосудов малого круга кровообращения. Основными диагностическими критериями СОПЛ являются: появление двусторонних легочных инфильтратов; соотношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода колеблется от 201 до 300 мм рт.ст. (PaO2/FiO2), несмотря на уровень давления в конце выдоха (РЕЕР); отсутствие клинических и инструментальных данных, которые свидетельствовали бы о повышении давления в левом предсердии (т.е. давление заклинивания не должно превышать 18 мм рт.ст.).
Эпидемиология СОПЛ остается и по сегодняшний день малоизученным вопросом. Однако, без сомнения, можно сказать, что он встречается гораздо чаще, чем это принято считать. В США по инициативе Национального института здоровья были организованы мультицентрические исследования, которые, в частности, и включали эпидемиологию СОПЛ. В исследовании были использованы диагностические критерии, которые были представлены выше, т.е. в практическом смысле охватывался тот контингент больных, который находился на искусственной вентиляции легких. На 100000 населения регистрируется около 86 человек, которые ежегодно поступают в стационары США; в абсолютном выражении это составляет около 190000 человек, из них умирает около 74500 человек (около 41%). Летальность от СОПЛ до недавнего времени была еще выше и достигала 70–80%. СОПЛ приобретает особую актуальность в связи с предполагаемой эпидемией «птичьего» гриппа. В этом убеждают недавние наблюдения (2003 год) над разразившейся тогда эпидемией ТОРС (SARS), при которой летальность превышала 40%. Основной причиной смертельных исходов явилось развитие синдрома острой дыхательной недостаточности, как одного из проявлений СОПЛ.
Таким образом, можно констатировать достаточно высокий уровень распространения СОПЛ в современной клинической практике и возможно прогнозировать его дальнейший рост, особенно в случаях эпидемических вспышек вирусных респираторных заболеваний или же массовых ингаляционных отравлений. Невзирая на прогресс, достигнутый в лечебных программах СОПЛ, все же сохраняется достаточно высокий уровень летальности, который на сегодняшний день превышает 40%. Необходимо подчеркнуть, что эти данные получены по результатам мультицентрических исследований, в которые были включены специализированные клиники по борьбе с дыхательной недостаточностью (уровень же смертельных исходов в реальной клинической практике, несомненно, выше 40%). Организаторам здравоохранения это положение необходимо учитывать, планируя службу неотложной помощи.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Источник
Оглавление темы “Острая сердечная недостаточность”:
Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.Основные патофизиологические механизмы отека легких заключаются в следующем. Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (более 28 мм рт. ст.):
• рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит; Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся уменьшением онкотического давления крови (менее или равном 15 мм рт. ст.): выраженная гипопротеинемия (но в одиночку она не вызывает развития ОЛ) при истощении, печеночной или почечной недостаточности либо обильной кровопотере. Рост проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (острый респираторный дистресс-синдром взрослых — ОРДСВ): травма, шок («шоковое легкое»), тяжелая инфекция (пневмония), особенно с грамотрицательной септициемией, циркуляция инородных тел (бактериальных эндотоксинов); аспирация кислого содержимого желудка, повреждающего альвеолокапиллярную мембрану; ингаляция отравляющих веществ; влияние эндогенных вазоактивных веществ (цитокины, гистамин, кинины); острый геморрагический панкреатит; ДВС-синдром и иммунные факторы (ЛС, гиперчувствительный пневмонит). Малоизвестные факторы: высокогорный (при быстром подъеме на высоту в 3000—4000 м над уровнем моря, из-за вазоконстрикторной реакции на высотную гипоксию), нейрогенный или ОЛ вследствие ТЭЛА, передозировки общих анестетиков, наркотиков, длительного наркоза, интоксикации алкоголем. Реже причинами отека легких являются: прием больших доз АБ, симпатомиметиков, барбитуратов, салицилатов. В большинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов. Больные с некардиогенным отеком легких в сознании обычно жалуются на затруднение дыхания (одышку), кашель, боли в грудной клетки, не связанные с поражением плевры. Объективно выслушиваются влажные хрипы; определяются цианоз, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз (по данным КЩС), рентгенологически — нормальные размеры, контуры сердца и отсутствие линий Керли. Признаков ОЛЖН и системной объемной перегрузки также нет. В случае сомнений показан замер ДЗЛА путем постановки катетера Сван—Ганца. Если ДЗЛА нормальное, то это свидетельствует о том, что ОЛ не связан с патологией сердца. – Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.” |
Источник
8.Zach М.S., Eber E. Adult outcome of congenital lower respiratory tract malformations // Arch. Dis. Child. – 2002. – V. 87. – P. 500 – 505.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli16490739
: 10.5. ОТЕК И ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
meta:
author:
fio[ru]: А.Г. Чучалин
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.V
Отек легких является жизнеугрожающим осложнением, которое может развиться при многих заболеваниях разнообразной природы. В современной медицинской практике выделяют несколько клинических форм отека легких, в том числе синдром острого повреждения легких (СОПЛ), или острый респираторный дистресссиндром (ОРДС). В последние годы были опубликованы согласительные документы Американского торакального и Европейского респираторного обществ по определению, диагностическому алгоритму и лечебным программам отека легких, основанных на принципах медицины доказательств.
type: dkli00249
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ
Современные подходы к классификации отека легких построены на патогенетическом принципе. Можно выделить два принципиальных патофизиологических процесса, которые лежат в основе развития отека легких. Один из них заключается в повышении гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Другой – в нарушении проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Ведущим патогенетическим механизмом при кардиогенном отеке легких (КОЛ) и остро протекающем отеке легких (ОПОЛ) является повышение гидростатического давления, а при некардиогенном отеке легких (НОЛ), СОПЛ (ОРДС) и неврогенном отеке легких (НеОЛ) – повышение сосудистой проницаемости [1, 2]. Такое деление в определенной степени условно. У одного и того же больного может развиться как кардиогенный, так и некардиогенный отек легких.
type: dkli00250
КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
ЭТИОЛОГИЯ
КОЛ может возникать при разнообразных заболеваниях и состояниях, характеризующихся наличием систолической дисфункции левого предсердия или дисфункции левого желудочка сердца.
Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью. Эти процессы могут также развиться при увеличении объема циркулирующей крови, как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке. Наиболее типичная ситуация складывается у больных с ревматическим митральным стенозом. Другими причинами нарушения систолической функции левого предсердия являются миксома левого предсердия и тромбы в ушке левого предсердия или на поверхности искусственного клапана. При названных формах патологии сердца происходит повышение конечного диастолического давления, что и препятствует эффективной работе левого предсердия. Острая недостаточность работы митрального клапана может развиться вследствие дисфункции папиллярных мышц, разрыва хорды, но чаще всего это происходит у больных с острым инфарктом миокарда. У некоторых больных с ишемической болезнью сердца митральная регургитация не очень выражена в состоянии покоя, однако она становится клинически значимой при физической нагрузке. Гемодинамические изменения при неизменном коронарном кровотоке могут наступать вследствие нарушения пространственной ориентации папиллярной мышцы, возникающей в период физической нагрузки.
Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.
Систолическая дисфункция возникает вследствие нарушения контрактильной функции левого желудочка, что приводит к уменьшению фракции выброса и как следствие этих изменений – к повышению давления в малом круге кровообращения. Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда или идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, а также воздействие токсинов, например антрациклинов. Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренинангиотензинальдестероновой системы и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.
Диастолическая дисфункция предполагает увеличение ригидности желудочка и снижение комплайнса, что проявляется в период диастолы левого желудочка. Чаще эти гемодинамические изменения возникают при хронических заболеваниях сердечной мышцы – гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии, а также во время острой ишемии миокарда и при гипертоническом кризе. Результатом воздействия этих изменений на функцию левого желудочка является повышение конечного диастолического давления. Развитию отека легких также содействует сопутствующая систолическая дисфункция левого желудочка, снижение коронарного кровообращения в период диастолы, результатом чего является развитие субэндокардиальной ишемии и аритмии сердца.
Объемная перегрузка левого желудочка может возникнуть при разрыве межсептальной перегородки, при недостаточности аортальных клапанов, при некоторых заболеваниях почек. Разрыв септальной перегородки является одним из грозных осложнений у больных инфарктом миокарда, возникающим, как правило, на 5 – 7й день от начала его развития. При недостаточности аортальных клапанов, как остро возникшей, так и хронической, отек легких развивается вследствие увеличения объема крови в левом желудочке, что и является причиной повышения конечного диастолического давления, повышения давления в левом предсердии и, в конечном счете, развития отека легких. Недостаточность аортальных клапанов чаще всего возникает у больных с инфекционным эндокардитом, при разрыве аневризмы аорты или вследствие травмы грудной клетки.
Обструкция выходного тракта левого желудочка возникает при критических параметрах аортального стеноза, включая суправальвулярный и субвальвулярный стеноз, гипертрофической кардиомиопатии, а также злокачественной форме артериальной гипертонии. Хроническая обструкция выходного тракта левого желудочка приводит к развитию гипертрофии левого желудочка, которая, в свою очередь, обусловливает развитие систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.
ПАТОГЕНЕЗ
Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичного повышения давления в левом предсердии. Этот гемодинамический феномен, в свою очередь, является следствием повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения гемодинамики малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях отсутствия первичного повышения проницаемости эндотелия капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Согласно закону Старлинга, жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода. Процесс реабсорбции аккумулированной жидкости по разным причинам нарушается.
Механизмами защиты, противодействующими выходу воды из циркулирующей крови в случаях повышения давления в левом предсердии и препятствующими развитию отека легких, являются дренажная функция лимфатической системы, резорбция воды в сосуды, дренаж в медиастинальные сосуды и плевральную полость, повышение барьерной функции альвеолярного эпителия, снижение силы натяжения сурфактанта, повышение активного транспорта воды и электролитов из дистального отдела дыхательных путей.
Источник